EXAMES LABORATORIAIS

Fracionamento de lipoproteína-colesterol

Acadêmica: Carina Kelly Silva e Silva - 8º período de enfermagem

Esse exame é de útil para isolar e medir os tipos de colesterol no soro, a lipoproteína de alta densidade (HDL) e a lipoproteína de baixa densidade (LDL).

Valores normais

HDL – colesterol:

Homens: risco elevado: inferior a 35, mg/dl;

Risco médio: 35,0 a 55,0 mg/dl;

Risco baixo: superior a 55,0 mg/dl;

Mulher: risco elevado: inferior a 45,0 mg/dl;

Risco médio: 45,0 a 65,0 mg/dl;

Risco baixo: superior a 65,0 mg/dl.

LDL-colesterol:

Desejável: até 130 mg/dl;

Limítrofe: de 131 a 160 mg/dl;

Elevado: acima de 160 mg/dl.

Recordando a fisiologia

Os níveis altos de HDL no sangue ajudam a diminuir a incidência de doenças das artérias coronárias (DAC), enquanto os níveis baixos aumentam os riscos de desenvolvimento de DAC.

Em contrapartida, quanto mais alto for o nível de LDL, maior é a incidência de desenvolvimento de DAC.

Os pacientes com hipertrigliceridemia possuem níveis HDL diminuídos. Quando os níveis de HDL estão elevados significa, geralmente, que o indivíduo está saudável, mais pode também indicar cirrose biliar primário em estagio inicial, hepatite crônica ou consumo de álcool.

Os níveis de LDL podem ficar diminuídos em decorrência de estrese agudo causado por: doenças, infarto do miocárdio ou queimaduras; doenças pulmonares crônicas, mieloma ou doenças inflamatórias articulares.

Lembrete: os níveis de fracionamento de lipoproteínas-colesterol são uteis, pois avalia os riscos de doenças da artéria coronária e também a eficiência de drogas antilipêmicas.

Condutas de Enfermagem

Orientar o paciente para não ingerir álcool por 24 horas antes do exame;

Orientar para a realização de jejum e exercícios físicos de 12 a 14 horas antes do exame;

Orientar para a suspensão de anticoncepcionais orais, hormônio da tireoide e drogas antilipêmicas;

Realizar a punção venosa e colher uma amostra em um tubo de 7 ml com EDTA.

Magnésio

Carla Elizangela F. Franco - 4º período de enfermagem

Magnésio: é um dos íons mais importantes do corpo humano. É um mineralencontrado nos alimentos com várias funções importantes no organismo, como a contração muscular. É recomendada a ingestão de 320 a 420mg de magnésio diariamente o que é facilmente alcançado e mantido com uma alimentação nutritiva.

· Valores normais: em adultos, variam de 1,3 a 2,1 mg/dl. (SIO, 65a 1,05 mmol/L). 1,7 a 2,1 mg/dl por espectrofotometria de absorção Atômica; 1,5 a 2,5 ME g/l por análise química quantitativa.

· Valores aumentados: falha renal ou insuficiência adrenal.

· Valores diminuídos: alcoolismo crônico, má absorção, diarréia, pancreatite, queimaduras graves, tratamento diurético, aspiração gástrica prolongada.

· Fisiopatologia: o magnésio é importante para as funções normais neurológicas e musculares. A hipomagnesinia leva á hiperexcitabilidade em razão principalmente do transporte celular de cálcio 2,7,8,11. Embora a concentração de magnésio livre na membrana plasmática seja pequena, ele influencia várias atividades celulares. Os principais fatores que afetam o magnésio livre no citoplasma são a concentração de nucleotídeos e a operação do sistema de transporte na membrana plasmática e mitondrial.

Especialmente importante é o ATP que se fixa ao magnésio com uma constante de associação do magnésio do ADP é em torno de 2. Assim, o magnésio livre no citoplasma, ou seja, menos ATP. Isto ocorre, por exemplo, na anóxia ou esquemia 29. O mesmo ocorre com o magnésio livre na matriz mitocondrial, uma situação especial ocorre nos eritrócitos, onde a hemoglobina e o 2,3 bifosfoglucanato são importante tampões de magnésio. A influência do magnésio livre aumenta a desoxigenação, foi descoberto recentemente por Ruftos et al³.

Condutas e cuidados de enfermagem:

· Orientar o paciente para ficar em jejum, se possível de 8 a 12 horas, ante s do exame;

· Explicar o procedimento da coleta de sangue o propósito desse exame e

· Observar e comunicar qualquer alteração neurológica ou gastrointestinal.

REFERÊNCIAS:
www.tuasaude.com

www.boasaude.com.br

www.abah.com.br

TESTE DE TOLERÂNCIA À LACTOSE ORAL

Acadêmica: Janete Aparecida Muniz - 8º período de enfermagem

Esse exame mede os níveis plasmáticos de glicose após a ingestão de uma dose de lactose a fim de detectar á intolerância á lactose que é causada pela deficiência da enzima lactase.

Valores normais

Elevam-se acima de 20 mg/dl ( SI, > 1,1 mmol/L).

Recordando a fisiologia

Quando existe a ausência ou a deficiência da enzima lactose, a lactose não digerida permanece no trato intestinal e provoca cólicas abdominais, diarreias aquosas, náuseas, distencão abdominal e flatulência.

A intolerância à lactose é adquirida com a diminuição dos níveis de lactose com a idade, já a deficiência congênita de lactose é algo raro.

Lembrete: esse exame detecta a intolerância a lactose, quando o valor fica abaixo do normal significa intolerância á lactose.

Condutas e Cuidados de Enfermagem

- Solicitar que o paciente faça jejum e evite esforço físico por 8 horas antes do teste;

- Colher a amostra em um tubo de 7 ml com adição de fluoreto de sódio e oxalato de potássio.

UREIA SANGUÍNEA

Elianeria de Souza Luz

A ureia é o principal produto do catabolismo de aminoácido e de proteínas. Formada no fígado a partir da amônia, é a principal fonte de excreção do nitrogênio do sangue. É difundida por meio da maioria das membranas celulares e a sua maior parte é excretada pela urina, sendo que pequenas quantidades podem ser excretada pelo suor e degradadas por bactérias intestinais.

Valores normais:

· Variam de 8 a 20 mg ∕dL

A ureia sanguínea é filtrada pelos glóbulos e depende da velocidade do fluxo urinário, dependendo do grau de hidratação. Grande parte da ureia filtrada é reabsorvida nos túbulos proximais.

No individuo saudável, sua concentração varia de acordo com diferentes fatores, como a quantidade de proteína da dieta e a hidratação. Os níveis da ureia são alterados por diferentes formas de ação sobre o metabolismo.

Apesar de ter sua função renal, é considerado de menor valor do que a creatinina pelos diferentes fatores não-renais que pode afetar sua concentração. A avaliação conjunta com a creatinina é útil no diagnostico diferencial das causas de lesões renal.

Os níveis séricos diminuídos são mais raros e decorrem de importante restrição da ingesta de proteínas, de desidratação excessiva de líquidos; de gestação e de doenças hepáticas graves por diminuição da síntese da ureia.

Os aumentos dos níveis séricos da ureia podem ser:

Pré-real ® Níveis aumentados de produção de ureia ou de diminuição do fluxo sanguíneo.

A causa: Catabolismo proteico aumentado, ingestão excessiva de proteínas, choque traumático ou hemorrágico, desidratação, descompensação cardíaca aguda, absorção de grande hemorragia, infecções maciças ou toxemia.

Renal® Doença renal intrínseca.

A causa: Doença renal globular ou tubular aguda ou crônica ou lesão parenquimatosa difusa.

Pós-renal® obstrução do fluxo renal.

A causa: obstrução do trato urinário por cálculo, obstrução externa, tumores de bexiga, tumores ou hipertrofia da próstata, defeitos congênitos de bexiga ou uretra.

Cuidados de Enfermagem:

1) Explicar o proposito e o procedimento do exame

2) Orientar para não ingerir dieta rica em carne 72 h antes do exame e

3) Realizar uma punção venosa e colher amostra.

ALANINA AMINOTRANSFERASE

Márcia Lopes Damacena /8º P.

Introdução:

Esse exame era conhecido com transaminase pirúvica (TGP).

Atualmente, é denominado de alanina aminotransferase (ALT).

Valores normais:

Variam de 8 a 50 UI/L (SI.14 a 0,85 ukat/L).

Fisiopatologia:

Por ser umas das enzimas que catalisam uma reação reversível de transferência de grupo amino do ciclo de Krebs, é encontrada abundantemente no fígado,em quantidade moderadas no rim e em pequenas quantidade no coração,e na musculatura esquelética. a sua origem é principalmente citoplasmática, por isso se eleva rapidamente após a lesão hepática, sendo um marcador sensível da função do fígado.

Como marcador hepatocelular,apresenta valores alterados,em patologias que cursam com necrose com o hepatocito ,como hepatite virais, mononucleose,citomegalovirose e hepatites medicamentosa.Entretanto, é um marcador menos sensível AST para hepatopatias alcoólicas,cirrose ativa,obstruções extra - hepáticas e lesões metastática no figado.

Também pode apresentar elevação em situações de traumas da musculatura esquelética, miosiste e miocardite ,e normal ou discretamente elevada nos casos de infarto agudo do miocárdio.

Nos recém-nascidos, podem ser encontrados valores superiores aos de referencia, o que é atribuídos a imaturidade dos hepatocitose. Por volta dos 3 meses de idade, os valores se igualam aos nível dos adultos.

Os níveis 50 vezes acima do normal sugerem hepatites viróticas ou uma grave hepatite por drogas e/ou outras doenças hepática, como necrose extensa (BARNES, 2005).

Lembrete: esse exame é importante,pois ajuda a diagnosticar e avaliar o tratamento de doenças hepáticas agudas, distinguindo também os danos ao miocárdio e aos tecidos hepáticos e avalia a hepatotoxicidade de algumas drogas.

Condutas e cuidados de enfermagem:

· Orientar o paciente para não ingerir,antes do exames, drogas hepatotoxicas e colestaticas,como metotrexato, clorpromazina, salicilato e narcóticos (caso não seja possível a suspensão dessas drogas, anotar no pedido os medicamentos em uso); as medicações devem ser retomadas após o exame;

· Colher a amostra venosa em um tubo de 7 ml, sem aditivos.

SÓDIO

Antonia da Silva Torres

1. DESCRIÇÃO:

O sódio é o maior cátion e a principal partícula osmótica do meio extracelular. Por isso, é considerado o íon mais importante do organismo, tanto do ponto de vista quantitativo quanto por sua importância na manutenção do equilíbrio osmótica da eletro neutralidade.

Portanto, o sódio desenvolve as seguintes funções:

-Ajuda na distribuição da água corporal;

-Mantem a pressão osmótica do liquido extracelular;

-Ajuda a promover a função neuromuscular;

-Ajuda a manter o equilíbrio ácido-básico;

-Influencia os níveis de cloreto e de potássio.

As alterações de concentração de sódio extracelular resulta em alterações da osmolaridade. Os distúrbios da homeostase do sódio podem ocorrer por excessiva perda, ganha ou retenção de sódio ou por excessiva ganha ou perda de água.

2. VALORES NORMAIS:

Variam entre 135 a 145 mEq/L (SI 135 A 145 mmol/L).

3. FISIOPATOLOGIA:

Conforme os autores citados e, ainda para Guyton (1997), o sódio é livremente filtrado pelos glomérulos, sendo que cerca de 60% dele é reabsorvido no túbulo proximal. Também ocorre reabsorção de sódio ao longo dos outros segmentos de néfrons. Receptores localizados nas células glomerulares são sensíveis á diminuição da pressão arteriolar ou da concentração de sódio no filtrado e estimulam a secreção de renina.

As reninas por sua vez estimulam as supra-renais a produzirem aldosterona, a qual regula a reabsorção de sódio e a secreção de potássio,. Desse modo, quando ocorre uma diminuição dos níveis de sódio ou quando o rim é hipoerfundido, os túbulos distais, sob a influência da aldosterona, retêm sódio.

Portanto a avaliação de concentração de sódio urinário é importante como apoio ao diagnóstico diferencial das hiponatremias em causas renais e extras renais e dos casos de oligúria.

Níveis urinários aumentados de sódio são encontrados na doença de Addison, nas nefrites perdedoras de sal, nas dietas com teor excessivo de sódio, na acidose tubular renal, no uso de diuréticos e na síndrome de secreção inapropiada do hormônio antidiurético, entre outras condições.

Níveis diminuídos de sódio podem existir na desidratação, na insuficiência cardíaca congênita, nas hepatopatias, na síndrome nefrótica, em situações que levam á diminuição da taxa de filtração glomerular e em dietas pobres em sódio.

HIPONATREIA: nível diminuído de sódio em relação ao nível de água no corpo.

As causas mais freqüentes de hiponatremia são: uso de diuréticos e reposição de líquidos intravenosos e hipotônicos. Outras causas, como perdas gastrointestinais por vômito, diarréia e drenagem por sonda nasogástrica, sudorese e queimaduras extensas.

A síndrome nefrótica, a cirrose, a hipoalbumina grave, a insuficiência cárdica congestiva, e a insuficiência renal aguda, com oligúria, ou crônica, como acidose, também levam a hiponatremia. Outras patologias como hiponatremia, hipotiroidismo, doença de Addison, distúrbios da secreção de vasopressina e do hormônio antidiurético (ADH), que ocorrem em pacientes com doenças crônicas, com dor, com estresse físico ou emocional e com neoplasias e distúrbios metabólicos do SNC, também podem causar hiponatremia.

A concentração de sódio pode estar também diminuída em condições de hiperglicemia, nas quais o liquido é atraído do meio intracelular para o extracelular, levando a uma diluição. O aumento excessivo de triglicerídeos e de proteínas pode ser uma das causas de hiponatremias por diluição, também chamadas de falsas hiponatremias.

HIPERNATREMIA: nível sérico de sódio elevado.

A hipernatremia pode ser causada por: reposição deficiente oral ou venosa de água, perda de água superior a perda de sódio; diurese excessiva; perda pela pele, pelo pulmão ou pelo tubo gastrointestinal sem reposição liquida; superdosagem parenteral por hidratação endovenosa ou hiperalimentação parenteral; síndrome de Cushing e o hiperaldosteronismo primário.

4. CONDUTAS DE ENFERMAGEM:

-Explicar o procedimento de coleta de sangue e o propósito desse exame;

-Registrar e relatar sinais de edema ou de hipertensão.

TRIIODOTIRONINA (T3)

Suellen Alves de Lima

1. DESCRIÇÃO:

Os autores afirmam que a triiodotironina (T3) é o mais potente hormônio da tireóide. Seu surgimento é derivado da T4 (cerca de 50 a 90%), e o restante é secretado diretamente pela tireóide.

2. VALORES NORMAIS:

Níveis séricos de T3: 80 a 200 ng/dL (SI 1,2 a 3 nmol/L);

Triiodotironina livre (T3L); 0,,2 a 0,6 ng/dL (SI 0,003 a 0,009) nmol/L).

3. FISIOPATOLOGIA:

-A secreção de T3 ocorre em resposta á liberação pela hipófise do TSH e secundariamente, no hipotálamo, ocorre á liberação do TRH. A T3 permanece na corrente sanguínea por um tempo menor (cerca de 1 dia) que a T4 (cerca de 6 dias) mas, possui um impacto maior sobre o metabolismo, já que não se liga ao TBG.

-O teste de T3 auxilia no diagnóstico de hipertiroidismo e hipotiroidismo, é o último a ser alterado, podendo permanecer normal mesmo com TSH elevado e T4 diminuída. O T3 pode estar diminuído nas doenças graves em geral, no uso de beta-bloqueadores ou corticóides.

-Na toxicose por T3, os níveis de T3 ficam elevados, e os níveis totais livres de T4 ficam normais. A toxicose ocorre devido á doença de graves e ao adenoma tóxico (bócio tóxico nodular).

-Os níveis de T3 podem estar aumentados nas gestantes. Níveis diminuídos aparecem em pessoas eutireóideas com doenças sistêmicas ou desnutridos, durante uma doença aguda grave ou após traumatismos ou grandes cirurgias.

4. CONDUTAS E CUIDADOS DE ENFERMAGEM:

-Orientar a suspensão de medicamentos (esferóides, colestiramina, propranolol) que possam alterar o exame;

-Realizar a punção venosa;

-Preceder a coleta de amostras em um tubo de 7 ml com ativador de coagulação;

-Enviar ao laboratório imediatamente.

TIREOIDE

Maria de Sousa Silva e Silva.

Descrição de Tireoide: A tiroxina (T4) e a tri-iodoronina (T3) São conhecidos como “hormônios da tireoide” e são sintetizadas na glândula tireoide pelo iodinação de uma molécula complexa chamada de tiroglobulina. Assim, T4 possui quatro átomos e o T3, três átomos. Os hormônios da tireoide são essências para o amadurecimento e o metabolismo de todos os tecidos do organismo. Com função: de regular o metabolismo; potencializar a ação de outros hormônios como as catecolaminas, hormônio de crescimento e a insulina; acelera as reações celulares aumentando o metabolismo nasal, o consumo de O2 e a produção do calor; atua no desenvolvimento normal do cérebro, promovendo a proliferação de neurônios e a regulação de processos que envolvem a função cerebral; promove a síntese de proteínas; aumenta o peristaltismo; aumenta a excreção de colesterol, causando a diminuição de colesterolemia; aumenta a absorção de glicose com potencialização da ação da insulina; aumenta a força de contração do coração e da frequência cardíaca, gerando aumento do volume sistólico. O T4 (90%) e o T3 (10%). Porém o T3 é 4 vezes mais potente do que o T4. Eles circulam no sangue ligado as proteínas plasmáticas albumina, pré-albumina e globina.

OBS. O Bócio. É a glândula tireoide aumentada. Essa condição pode está associada à hiperfunção, hiperfunção ou até mesmo a concentração normais dos hormônios da tireoide. Com tal apresentação clinica, o laboratório de bioquímica pode confirma-se um paciente é hipotireóideo, hipertiróeideo ou eutireoideo.

Valore Normais: TSH E T4.

TSH: 0,4 to 4,5 mU/L.

T4 livre: 0.7–1.8 ng/dl.

THS	Adultos: 0,3 a 5,0 mU/L Recém-nascidos: até 10mU/L
T3 Total T3 livre	Até 5 anos: 105 a 269 ng/dL De 6 a12 anos: 94 a 241 ng/dL De 13 a 20 anos: 72 a 214 ng/dL De 21 a 50 anos: 70 a 200 ng/dL Acima de 50 anos: 40 a 180 ng/dL Adultos: 0,25-0,45 ng/dL
T4 total	Primeira semana: 15 mcg/dL Até 1 mês: 8,2 a 16,6 mcg/dL De 2 a 11 meses: 7,2 a 15,6 mcg/dL De 1 a 5 anos: 7,3 a 15 mcg/dL De 6 a 12 anos: 6,4 a 13,3 mcg/dL Acima de 12 anos: 4,5 a 12 mcg/dL
T4 livre	Adultos: 0, a 1,5 ng/dL

Fisiopatologia: estuda os distúrbios funcionais e significado clínico. A natureza das alterações morfológicas e sua distribuição nos diferentes tecidos influenciam o funcionamento normal e determinam as características clínicas, o curso e também o prognóstico da doença.

Os sinais e sintomas graves da doença são:

•Perda de peso.

•Aumento do apetite.

• Nervosismo.

•Agitação.

•Intolerância ao calor.

•Aumento da sudorese.

•Fadiga

•Evacuação frequente.

•Irregularidades menstruais nas mulheres.

•Bócio pode estar presente sintomas adicionais que podem ser associados a esta doença são:

•Fraqueza.

•Dificuldade para dormir.

•Pele macilenta.

•Rubor ou vermelhidão.

•Pulso atado.

• Náusea e vômito.

•Amenorreia.

•Prurido no corpo inteiro.

Conduta e cuidados de enfermagem:

Conduta: A enfermagem tem como principio fundamentais ser uma profissão comprometida com a saúde e qualidade de vida da pessoa, família e a coletividade desenvolver as suas atividades objetivamente a prevenção, promoção, recuperação e a reabilitação dos indivíduos, portanto nos preceitos éticos legais proporcionando uma assistência segura e livre de danos.

Cuidado: Administrar os medicamentos hipotireoidianos em jejum.

Orientar o paciente a não parar de tomar o medicamento sem orientação médica.

Observar efeitos colaterais como taquicardia, cefaleia, insônia, diarreia e emagrecimento muito rápido, letargia, sonolência, bradicardia e constipação intestinal.

CREATINOQUINASE TOTAL

Laiana Flávia Delfina Colins

A Creatinoquinase (CK) de acordo com Bevilacqua (1991). Fishcbach (2002) e Mundim (2005), é uma enzima com vasta distribuição tissular e desempenha o papel de reguladora no metabolismo intracelular dos tecidos contrateis, sendo também chamada de creatina-fosfoquinase. Está presente, especialmente, no tecido cardíaco, na musculatura estriada e no cérebro. A maior utilização da Creatinoquinase está na avaliação do diagnóstico das lesões e doenças da musculatura esquelética e no infarto agudo do miocárdio.

Valores normais

CK total

Homens variam de: 55 a 70 U/L (SI 0,94 a 2,89 ukat/L);

Mulheres variam de: 30 a 135 U/L (SI 0,5 a 2,3 ukat/L).

As isoenzimas variam:

CK-MM: 90% A 100% (SI 0,9 a 1);

CK-MB: < de 6% ( SI < de 0,06);

CK-BB: não detectável.

Fisiopatologia

Para os referidos autores, a creatinoquinase encontra-se elevada nos casos de:

· Distrofia muscular (com elevações que variam de 20 a 200 vezes o limite superior da normalidade);

· Exercícios extenuantes;

· Polimiosite;

· Dermatomiosites;

· Miocardites;

· Traumas musculares;

· Injeções intramusculares recentes;

· Após crises convulsivas.

Também pode elevar-se em outras situações, como em acidente vascular cerebral, após cardioversao om múltiplos choques, em embolia, em infarto e em edema pulmonar, em hipotireoidismo,em tosse grave, em trabalho de parto, em síndrome de hipertemia maligna, em neoplasias de próstata, mama e trato gastrointestinal, em outras neoplasias com estado avançado, em período pós-operatório imediato em ingestão de grandes quantidades de bebida alcóolica.

Os níveis séricos podem estar diminuídos:

· Em situações nas quais ocorra perda de massa muscular;

· Nas hepatopatias alcóolicas;

· Nas doenças do tecido conjuntivo;

· Na artrite reumatoide;

· Em pacientes idosos e acamados;

· Na terapia com esteroides;

No infarto agudo do miocárdio (IAM), a CK total aumenta nas primeiras 4 a 6 horas após o início do quadro, apresentando um pico entre 18 a 24 horas e permanecendo alterada por 48 a 72 horas após o episódio. A CK total pode estar normal no período precoce pós-infarto, quando a CK-MB já começa a se elevar. Os valores da CK podem aumentar entre 3 a 20 vezes os valores normais, dependendo da localização e d extensão da área afetada.

Condutas e cuidados de enfermagem

Orientar para evitarem exercícios físicos por 24 horas antes do teste;

Orientar para a proibição de: álcool, lítio, digoxina, ácido aminocapróico, dexametasona, clofibrato, codeína, furosemida, succinilcolina, glutemida, halotano, heroína, meperidina e fenobarbital. Não sendo possível, anotar o tipo do medicamento no exame.

HORMÔNIO FOLÍCULO ESTIMULANTE SÉRICO ( FSH )

Adriana Esther Jovita Oliveira

Este exame tem o objetivo de analisar a função gonodal. Realizado em mulheres e homens para estudo de infertilidade, porém para um diagnóstico mais preciso são necessários outros exames hormonais.

Valores Normais:

ü Fase Folicular – 5 a 20 mUI/mL( SI, 5 a 20 UI/L);

ü Fase ovulatória – 15 a 30 mUI/mL ( SI 15 a 30 UI/L)

ü Fase Lútea – 5 a 15 mUI/mL ( SI 5 a 15 UI/L).

Fisiopatologia

Nas mulheres, o hormônio FSH estimula o desenvolvimento dos folículos ovarianos primários em folículo de Graaf para a ovulação, por isso para colher a amostra é necessário que seja durante 3 ou 5 dias ou múltiplas amostras no mesmo dia. Nos homens, a secreção contínua de FSH e de testosterona estimula e mantém a espermatogênese.

Quando os níveis de FSH estão diminuídos significa infertilidade, em níveis muito baixos pode significar : estado hipogonadotrópicos causados por anorexia nervosa, lesões hipotalâmica ou pan- hipopituitarismo.

Quando os níveis estão elevados em mulheres, isso pode indicar insuficiência ovariana associada à síndrome de Turner, ovários policísticos, puberdade precoce e menopausa. Valores elevados nos homens podem indicar destruição do testículo (exposição a raio X e caxumba), insuficiência testicular, inseminoma ou climatério masculino.

Lembrando que este hormônio ajuda nos estudos de infertilidade e a diagnosticar transtornos menstruais e de puberdade precoce.

Condutas e Cuidados de Enfermagem

ü Recomendar a suspensão de medicação por 48 horas antes do exame, caso não seja necessário anotar a medicação em uso;

ü Deixar o paciente deitado e relaxado por 30minutos antes do teste;

ü Fazer a punção venosa em um tubo de 7ml com ativador de coagulação;

ü Em caso de mulheres, indicar a fase do ciclo menstrual no pedido, ou menopausa.

REFERÊNCIA

LIMA, O.P.S.C. Leitura e Interpretação de Exames em Enfermagem. 3ª ed. Goiânia: AB, 2008

TROPONINAS

Francyara Carvalho De Alencar

As troponinas são proteínas das células estriadas segundo Fischbach(2002) e mundim(2005) o seu aumento na corrente sanguínea detecta e diagnostica o infarto agudo do miocárdio e infarto , avalia as possíveis causas de dores torácicas, Os testes da troponina são solicitados nas pessoas que têm dor no peito para verificar se há um ataque cardíaco ou se o coração sofreu alguma lesão. Tanto pode ser solicitado um teste à troponina I como à troponina T (normalmente o laboratório realiza um dos dois). As troponinas são por vezes solicitadas em conjunto com outros marcadores cardíacos, como a CK-MB ou a mioglobina. No entanto, os testes da troponina são os testes recomendados na suspeita de um ataque cardíaco porque são mais específicos para as lesões do coração do que os outros testes (que podem ser positivos nas lesões do musculo esquelético) e porque permanecem elevados durante um período de tempo mais longo.

A troponina é normalmente solicitado na admissão à urgência nos doentes com suspeita de ataque cardíaco, sendo, por norma, repetido o seu doseamento 6 e 12 horas depois. Por vezes é solicitada com outros testes como a CK, a CK-MB ou a mioglobina. Normalmente, realizam-se 2 ou 3 testes à troponina num período de 12 a 16 horas.

Nos pacientes com angina de peito, o a troponina pode ser solicitado se os sintomas pioram, se acontecem quando o doente está em repouso e/ou se já não cedem ao tratamento. Todos estes são sinais que mostram que a angina de peito está a ficar instável, o que aumenta o risco de ataque cardíaco ou de outros problemas cardíacos graves no futuro.

Valores normais

Troponina I fica abaixo de 0,35gl/

Troponina cardíaca T ficam abaixo de 0,1gl/(SI abaixo de 0,1 gl/ ).

Fisiopatia

A ânsia de diagnosticar enfarte do miocárdio nas primeiras 4h do início dos sintomas, levou ao aperfeiçoamento dos testes de doseamento da troponina (Tp), de tal forma que, presentemente, é possível detectar níveis extremamente baixos dessa proteína no plasma, com a consequência inevitável do aparecimento de indivíduos (incluindo pessoas saudáveis) com níveis detectáveis de Tp cujo signiﬁcado ﬁca por esclarecer. Uma possível interpretação é que essa Tp resulte de lesão, não isquêmica, dos miocardiócitos, subsequente a certas agressões hemodinâmicas / químicas, como a hipoxia, a hipertensão arterial sistémica ou pulmonar, a insuﬁciência renal ou a hipertroﬁa ventricular esquerda, entre outros.

Condutas e cuidados de Enfermagem

· Explicar o proposito e o procedimento do exame

· Observar e anotar o horário da coleta

· Realizar a punção venosa, colher a amostra e enviar imediatamente ao laboratório.

FERRITINA

Joyce Silva Franco

Descrição: Para esses autores, a ferritina é uma importante proteína de reserva de ferro, sendo encontrada em todas as células, especialmente naquelas envolvidas na síntese de composto férricos, no metabolismo e na reserva do ferro e em pequena quantidade no soro.

Valores normais:

Variam com a idade e o sexo:

· Homens: 20 a 300 ng/mL (SI 20 a 300 µg/L):

· Mulheres: 20 a 120 ng/mL (SI 20 a 120 µg/L)

· 6 meses a 15 anos: 7 a 140 ng/mL (SI 7 a 140 µg/L)

Fisiopatologia:

A ferritina faz parte do grupo das proteínas de fase aguda que se elevam nas infecções traumáticas e inflamações agudas. Essa elevação ocorre nas 24 a 48 horas iniciais, com pico no terceiro dia, e se mantém por algumas semanas, o que pode dificultar sua interpretação.

A ferritina é útil no diagnostico diferencial entre as anemias hipocrômicas e microcíticas por deficiência de ferro ou as anemias por etiologias. Nesses casos, a ferritina diminui antes das alterações dos níveis de ferro sérico e das alterações morfológicas da serie vermelha. Portanto, a dosagem de ferritina é o mais fiel indicador da quantidade de ferro armazenado no organismo.

Os níveis séricos elevados podem indicar; excesso de ferro, em pacientes transfundidos e em neoplasias, especialmente nas leucemias e linfomas e nos carcinomas de mama, de fígado, de pulmão, de cólon e de próstata. Elevam-se também nas anemias hemolíticas e megaloblásticas e nas lesões hepáticas, especialmente nas lesões alcoólicas.

Os níveis séricos diminuídos indicam deficiência crônica de ferro.

Condutas e cuidados de enfermagem:

· Explicar o proposito e o procedimento do exame;

· Rever histórico de transfusão de sangue recente;

· Realizar a punção venosa, colher a amostra sem aditivos e enviar imediatamente ao laboratório.

DESIDROGENASE LÁCTICA

Elielma Costa Linhares - Enfermagem 4ºPeríodo

Descrição

A desidrogenase láctica é uma enzima intracelular encontrada principalmente no coração, fígado, músculos esqueléticos e eritrócitos. Ela está presente em quantidades menores no cérebro, rins, pulmões, pâncreas e baço. É liberada após dano ao tecido. Medir a isoenzimas pode ajudar a diferenciar as fonte da elevação da DHL total.
A DHL têm sido tradicionalmente utilizada para avaliar um suspeita de infarto do miocárdio. No entanto, a disponibilidade do uso do testes da troponina tem diminuído a necessidade da DHL para o diagnóstico de infarto do miocárdio. Ela normalmente aparece na corrente sanguínea dentro de 12 horas da lesão tecidual, valores de pico ocorrem 24 a 48 horas após. Os níveis permanecem elevados por aproximadamente 10 dias

Valores normais

LDH1 entre 18.1 e 29 % do total

LDH2 entre 29.4 e 37.5% do total

LDH3 entre 18.8 e 26 % do total

LDH4 entre 9.2 e 16.5% do total

LDH5 entre 5.3 e 13.4% do total

Fisiopatologia

Níveis altos de LDH indicam alguma forma de dano aos tecidos. Níveis altos de duas ou mais isoenzimas podem indicar mais de uma causa de danos aos tecidos. Por exemplo, um paciente com pneumonia pode também ter sofrido um ataque cardíaco (infarto). A observação de níveis altos de todas as cinco isoenzimas de LDH pode indicar falência de múltiplos órgãos.

A deficiência em LDH afeta a forma como o organismo quebra as moléculas de açúcar para uso como energia nas células, em particular nas células musculares. É muito raro encontrar uma pessoa com baixo teor de LDH.

Condutas e cuidados de Enfermagem

-Explicar o propósito e o procedimento do exame

-Realizar a punção e colher a amostra em tubo de 7ml contendo anticoagulante

ELETROFORESE DE LIPOPROTEÍNA

Danyele da Silva Lima

Esse exame é usado para determinar os níveis das quatro lipoproteínas principais: Lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL), Lipoproteínas de alta densidade (HDL), Lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e quilomecrons.

Valores normais

· VLDL: 7% a 28% (SI, 0, 07 a 0, 28%)

· HDL: 10% a 30% (SI, 0, 10 a 0, 30%)

· LDL: 33% a 52% (SI, 0, 33% a 0, 52%)

· QUILOMECRONS: 0% a 2% (SI, 0 a 0, 02)

Recordando a fisiologia

Os transtornos tipoproteínas familiares são classificados como hipertipoproteinemias ou hipolipoproteinemias.

As hipolipoproteinemias são raras e incluem a hipobetalipoproteinemia, a abetalipoproteinemia e a deficiência de alta-lipoproteina.

As hipertipoproteinemias se dividem em seis tipos: I, II a, II b, III, IV e V, e os tipos: II a, II b, e IV são os mais comuns.

Lembrete: a eletroforese de tipoproteinas é um exame muito importante para determinar e classificar as hipertipoproteinemias.

Condutas e cuidados de enfermagem

Solicitar que o paciente não faça uso de antilipêmicos por cerca de 2 semanas antes do exame.

· Orientar o paciente para não ingerir álcool por 24 horas antes do exame.

· Orientar para a realização de jejum somente após a meia noite, pois é permitido uma janta no inicio da noite com baixo teor lipídico.

· Orientar para a suspensão de anticoncepcionais orais, hormônio da tireóide e drogas antilipêmicas.

· Realizar a punção venosa e colher uma amostra de um tubo de 7 ml com EDTA.

AMONIA PLASMATICA

Gilcélia De Almeida Lopes

1 DESCRIÇÃO

Esse exame mostra os níveis plasmático de amônia, que ajuda a manter o equilíbrio ácido-base por ser um composto nitrogenado não proteico. A detecção dos níveis plasmático de amônia pode ajudar a indicar qual é a gravidade dos danos hepatocelulares.

2 VALORES NORMAIS

Variam de 15 a 45 ug/dL(SI,11 a 32umol/L).

3 FISIOPATOLOGIA

A maior parte da amônia no organismo é absorvida pelo trato intestinal, onde é produzida pela ação de bactérias sobre as proteínas. Existe uma pequena parte de amônia que é produzida nos rins pela hidrólise da glutamina.

É normal o corpo usar somente a fração nitrogenada da amônia par ajudar com os aminoácidos, convertendo a amônia em ureia para a excreção pelos rins. Na cirrose hepática, a amônia não passa pelo fígado e fica acumulado no sangue.

Portanto, os níveis elevados de amônia são encontrados nos pacientes com doenças graves hepáticas, cirrose, necrose hepática aguda e nos comas hepáticos (BARNES, 205).

4 CONDUTAS E CUIDADOS DE ENFERMAGEM

Solicitar que o paciente fique em jejum por toda a noite anterior ao teste;

Realizar a punção venosa e colher a amostra de um tubo heparinizado de 10 ml;

Instruir o familiar para os sinais de coma hepático iminente ou estabelecido.

FIBRINOGÊNIO PLASMÁTICO

Polyanna Sousa De Oliveira

O fibrinogênio plasmático (fator I) é uma glicoproteína sintetizada no fígado que está envolvida no processo final da coagulação. O fibrinogênio é convertido em fibrina sob a ação da trombina durante a coagulação.

Valore Normais

· 200 a 400mg/dL (SI 2 a $ g/L).

Recordando a Fisiologia

O fibrinogênio pode estar elevado em processo inflamatório e infeccioso agudos, em traumas, em neoplasias, em pós-operatório, em uso de anticoncepcionais orais e em síndrome nefrótica. Também fica elevado por influências genéticas, na gravidez e no tabagismo.

Pode estar consumo reduzido devido á diminuição da produção hepática (doenças hepáticas graves); ao aumento de consumo (conversão excessiva de fibrinogênio em fibrina, sem tempo para a reposição adequada), como nos quadros de coagulação intravascular disseminada; à fibrinólise primária e secundária; ao uso de agentes fibrinolíticos; ás lesões da medula óssea; ao cancer da próstata, do pâncreas ou do pulmão; à complicações obstétricas e à traumatismos.

Lembretes: O teste de fibrinogênio tem um papel importante na avaliação do diagnóstico diferencial das coagulopatias adquiridas, na coagulação disfibrinogêmia (fibrinogênio anormal) e na afibrinogenemia (ausência de fibrinogênio), (FISCHBACH,2002).

CONDUTAS E CUIDADOS DE ENFERMAGEM

· observar e anotar o uso de anticoagulantes e anticoncepcional oral;

· comunicar ao laboratório o uso de heparina, para o acréscimo de reagente mais potente na amostra;

· realizar uma punção venosa;

· colher a amostra em um tubo de 7 mL contendo citrato de sódio, misturado delicadamente e enviar em seguida ao laboratório.

Referência:

LIMA, Orcélia Pereira Sales Carvalho Leitura e interpretação de exames em enfermagem. 3. Ed. – Goiânia: AB, 2008.

Tempo de protrombina e

Razão normalizada internacional (RNI)

Joselene Costa Martins

O tempo de avaliação de protrombina (TAP) mede o tempo necessário para a formação de um coágulo de fibrina. O sistema da razão normalizada internacional monitora a medida do tempo de protrombina na terapia com anticoagulante oral.

Valores normais

· O TAP varia de 10 a 14 segundos (SI 10 a 14s);

· RNI em pessoas com uso de warfarin: 2,0 a 3,0(SI 2,0 a 3,0)

· RNI em pessoas com prótese de válvulas cardíacas: 2,5 a 3,5 (SI 2,5 a 3,5).

Recordando a fisiologia

O TAP pode estar elevado na deficiência isolada do fator VII, na presença de anticorpos inibidores circulantes e em patologias que afetam o processo de absorção, sítense e metabolização da vitamina K, visto que a produção desse fator é dependente dessa vitamina. Pode apresentar-se alterado, também quando ocorre comprometimento da via final comum(X, V, II, e I).

O teste de referencia TAP avalia o sistema extrínseco da coagulação e acompanha o uso de terapia anticoagulante oral. Recomenda-se também a utilização do RNI na avaliação da terapia com anticoagulante oral.

O internacional Normalized Ratio (RNI) é obtido por um cálculo que divide o valor do TAP encontrado na amostra do paciente pelo resultado do TAP de um pool de plasma s normais. Portanto , o RNI passa a funcionar como um TAP

O RNI fica elevado nos casos de coagulação intravascular disseminada , hepatite, cirrose, deficiência de vitamina K, anticoagulação oral não controlada, transfusão de sangue e intoxicação por salicilatos.

Lembrete: a alteração do TAP com o uso de anticoagulantes orais é obtida em média 3 a 5 dias após o inicio da administração. Durante esse período a avaliação do TAP deve ser feita diariamente , até que o RNI alcance o valor terapêutico preconizado como ideal para a condição clínica de que se está tratando(MUDIM, 2005).

Condutas e cuidados de enfermagem

· Orientar para o paciente não ingerir medicamentos (vitaminas K, antibiótico, digoxina , diuréticos, fenitoína, vitamina A etc.) que possam alterar o resultado do exame. Em comum acordo com o profissional médico essas drogas devem ser suspensas por, no mínimo, 62 horas antes do exame;

· Realizar uma punção venosa;

· Colher a amostra em um tubo de 7mL, contendo anticoagulante, misturar delicadamente e enviar em seguida ao laboratório.

Agregação plaquetária

Camila Protásio Trigueiro

As plaquetas possuem várias propriedades, entre quais a manutenção da homeostasia, a adesão à superfície endotelial danificada, a agregação em resposta a uma variedade de estímulos e a secreção de fatores de coagulação, de vasoconstritores e de fatores de crescimento após a sua ativação. O processo de formação do trombo plaquetário inicia-se com lesão endotelial.

Quando ocorre um dano vascular, matriz colágena e as proteínas subendoteliais ficam expostas. É nesse local que os receptores da membrana das plaquetas se ligam, resultando na adesão plaquetária, a primeira etapa do processo de formação do trombo plaquetário.

O aumento da agregação plaquetária pode ocorrer devido a quadros de hipercoagulabilidade que indicam um risco de acidente vascular cerebral à trombose venosa profunda e a outras condições associadas com a formação de coágulo.

Lembrete: o teste de agregação plaquetária pode ser utilizado para monitorar tratamentos com antiagregantes plaquetários, como o ácido acetilsalicílico (MUDIM,2005).

Tempo de sangramento

É um indicador de alterações numéricas (quantitativas) e funcionais (qualitativas) das plaquetas. Mede a duração de um sangramento após uma incisão cirúrgica na pele.

Valores normais

· 3 a 6 minutos (SI 3 a 6 minutos).

Recordando a fisiologia

O tempo de sangramento depende especialmente da elasticidade na parede dos vasos sanguíneos, do número e da função das plaquetas. Geralmente mantém-se normal, mesmo quando as plaquetas se encontram diminuídas.

O tempo de sangramento aumentado indica leucemia aguda, coagulação intravascular disseminada, doença hemolítica, doença de Hodgkin, hepatopatia grave e deficiência grave dos fatores de coagulação (I, II, V, VIII, IX ou XI). Na trombocitopenia, a variação do tempo de sangramento mantém uma boa correlação com os valores de plaquetas.

Valores alterados podem ser também encontrados nos defeitos congênitos da plaqueta, como a trombastenia de Glanzmann, e nos adquiridos como nos quadros de uremia e nas síndromes mieloproliferativas.

Lembrete: quando a contagem de plaquetas está normal e o tempo de coagulação está prolongado, é necessária a investigação por outros exames, como a retração do coágulo, o tempo de protrombina e a agregação plaquetária (MUNDIN,2005)

Condutas e cuidados de enfermagem

· Observar e anotar o uso de drogas (aspirina, diurético tiazídicos, antineoplásicos, anticoagulantes, antiinflamatórios não-esteróides etc.) que possam alterar o teste. Em comum acordo com o profissional médico, essas drogas devem ser suspensas por no mínimo 62 horas antes do exame;

· Realizar o teste, conforme a instrução do laboratório, por 30 segundos, coletando o sangue em filtro de papel;

· Suspender o teste, se o sangramento não diminuir em 15 minutos;

· Realizar bandagem compressiva por 24 a 48 horas em pessoas que apresentam tendências hemorrágicas.

ASPARTATO AMINOTRANSFERASE

Lívia Lira Lopes

Esse exame era comumente conhecido como transminase oxaloacética (TGO), atualmente é denominado de aspartato aminotransferase (AST).

VALORES NORMAIS

Em homens: 8 a 46 U/L(SI, 0,14 a 0,78 ukat/L);

Em mulheres: 7 a 34 U/L(SI, 0,12 a 0,58 ukat/L);

FISIOLOGIA

Por ser uma das enzimas que catalisam a conversão da parte nitrogenada de um aminoácido a um resíduo aminoácido, ela é encontrada em diversos órgãos e tecidos, tais como: músculo esquelético, coração, fígado e eritrócitos.

Está presente também no citoplama e nas mitocôndrias. Quando está elevada, indica um comprometimento celular mais profundo.

Valores elevados são também encontrados no infarto agudo do miocárdio, infarto pulmonar, embolia pulmonar, infarto renal, distrofia muscular, grandes tumores, dermatomiosite, traumas damusculatura esquelética, no pós-operatório de cirurgias cardíacas, cirrose alcoólica, acidente vascular cerebral, hepatite induzida por droegas, mononucleose infecciosa, citomegaloviroses, anemias hemolíticas e pancreatite aguda (BARNES, 2005).

CONDUTAS E CUIDADOS DE ENFERMAGEM

Orientar sobre esse exame, pois é necessário uma punção venosa durante três dias;

Orientar o paciente para não ingerir durante os dias de exame : codeína, morfina, clorpropamina, metildopa,meperidina, fenazopiridina e drogas antituberculoses (caso não seja possível a suspensão dessas drogas, anotar no pedido o medicamentoem uso); as medicações devem ser retornadas três dias após os exames;

As amostras devem ser colhidas na mesma hora, a cada dia, para que não ocorram alterações nos resultados;

Instruir o familiar para os sinais e coma hepático iminente ou estabelecido;

Colher a amostra em um tubo de 7 ml com ativador de coagulação.

Referência:

Lima, Orcélia Pereira Sales Carvalho.Leitura e interpretação de exames em enfermagem/Orcélia Sales.-3.ed.-Goiânia:AB,2008.

AMILASE

LUCAS DE SOUSA ABREU

1- DESCRIÇÃO: Amilase é uma enzima produzida pelo pâncreas e pelas glândulas salivares, que atua na digestão do amido e do glicogênio contidos nos alimentos. Geralmente o teste de amilase sérica é utilizado para ajudar a fazer o diagnóstico de doenças no pâncreas, como pancreatite aguda por exemplo, ou outros problemas que possam alterar o funcionamento deste órgão, além disso o médico também pode pedir um exame de amilase na urina que ajuda a avaliar o funcionamento dos rins, podendo ser utilizado durante o tratamento de insuficiência renal para avaliar a eficácia do tratamento.

2- VALORES NORMAIS:

Amilase Sérica: 25 a 85 U/L (SI 0,39 a 1,45 ukat/L)

3- FISIOPATOLOGIA: a avaliação dos níveis séricos da amilase tem grande utilidade clinica no diagnóstico das doenças do pâncreas e na investigação da função pancreática. Na pancreatite aguda os níveis de amilase podem alcançar valores de quatro a seis vezes o limite superior de referência, elevando-se em 2 a 12 horas e retornando a níveis normais em 3 a 4 dias. O aumento exagerado de amilase não se correlaciona com a gravidade da lesão pancreática. Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda podem cursar com valores normais de amilase sérica. Por isso, é importante a dosagem concomitante dos níveis de lípase.

As causas não-pancreáticas de aumento da amilase incluem:

· Lesões inflamatórias das glândulas salivares, como parotidite;

· Apendicite aguda;

· Prenhez tubária rota;

· Úlcera péptica perfurada;

· Trauma pancreático;

· Obstrução intestinal;

· Aneurisma dissecante da aorta;

· Pós-operatório de cirurgias torácicas e abdominais;

· Queimaduras;

· Doenças do trato biliar;

· Traumas.

4- CONDUTAS E CUIDADOS DE ENFERMAGEM:

· Explicar o propósito e o procedimento do exame;

· Orientar para não consumir álcool por 24 horas antes do exame;

· Realizar a punção venosa, colher a amostra e enviar imediatamente ao laboratório.

HEMOGLOBINA GLICOSILADA

LIDIA SANTANA LIMA

O processo pelo o qual a hemoglobina e outras proteínas se ligam a
glicose é denomina da glicação e corresponde à adição de forma nãoenzimática
de residos de açúcar a grupos da proteína. O teste da Hb
glicosilada ajuda a monitorar o controle do diabete melito.
VALORES NORMAIS: Hb glicosilada total: 4% a 7%
FISIOPATOLOGIA: A glicosilação da hemoglobina ocorre durante os 120
dias do período de sobrevida das hemácias. Entretanto, a glicose presente
no sangue depende de um intervalo de tempo para glicosilar a
hemoglobina. A glicemia dos últimos 30 dias antes da dosagem contribui
com 50% da hemoglobina glicosilada dosada, e as glicemias dos últimos 2
a 4 meses com 25%. A dosagem final, portanto, corresponde a média
ponderada dos níveis das glicemias das 6 a 8 ultimas semanas antes da
dosagem.
Pode-se isolar apenas a HbA1 ou isolar suas diferentes frações, que são
designadas como HbA1a, HbA1b, HbA1c. Como a HbA1c representa em
torno de 80% da HbA1, sua avaliação reflete com fidelidade o grau de
glicosilação da hemoglobina. Alem disso, a HbA1c é a única glicosilada e,
portanto, suficiente estável para ser utilizada para a monitorização dos
níveis glicêmicos.
A HbA1 é uma hemoglobina de migração rápida na eletroforese, que tem um açúcar ligado ao local de maior reatividade para glicação, o aminoácido N-terminal de cadeia beta. É encontrada em níveis aumentados nos pacientes com hiperglicemia mantida dentro dos limites de referencia em indivíduos normais.
A membrana da hemácia é totalmente permeável à glicose, expondo a hemoglobina à concentrações de glicose similares ás plasmáticas. É com essa exposição que acontece a ligação da glicose com a valina N-terminal da cadeia beta da hemoglobina A.
Existem diversos métodos para a quantificação da hemoglobina glicosilada, os quais podem ser divididos em dois grandes grupos, de acordo com o principio utilizado: a separação por diferenças estruturais e a separação por diferença de carga. Os dois métodos mais utilizados são o cromatográfico por troca iônica e a cromatografia de afinidade.
As principais interferências no teste de Hb glicosilada são as patologias que alteram a meia-vida da hemácias, as hemoglobinopatias e as nefropatias crônicas.
CONDUTAS E CUIDADOS DE ENFERMAGEM: *Explicar o propósito e o procedimento do exame.
*verificar e anotar o histórico de: anemia hemoalítica, perda crônica de sangue, hiperglicemia, insuficiência renal crônica, diálises que podem interferir no resultado;

*realizar a punção venosa, colher a amostra e enviar imediatamente ao laboratório.

GLICOSE 6 FOSFATO DESIDROGENADO

jonas_hibra@outlook.com

VALORES DE REFERÊNCIA Normal: superior a 2,5 U/gHb
DESCRIÇÃO
A glicose-6-fosfato desidrogenasse é uma enzima citoplasmática que cataliza o primeiro passo da via pentose-fosfato. A deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase é uma enzimopatia comum que possui como manifestações clínicas anemia hemolítica e icterícia neonatal. Em alguns casos, a icterícia neonatal pode ser grave o suficiente para causar danos neurológicos irreversíveis ou até a morte. A anemia hemolítica pode ser provocada por drogas, infecções ou pela ingestão de fava. Vale salientar que a grande maioria dos pacientes que apresentam esta desordem são assintomáticos.
FISIOPATOLOGIA

A G6PD é uma enzima que faz parte do metabolismo da glicose no glóbulo vermelho,catalisando reações complexas de oxidação-redução.

Como o glóbulo vermelho não possui núcleo e, assim, não dispõe do ciclo de Krebs, aproximadamente 90% da glicose é metabolizada por via anaeróbia (via de Embden-Meyerhof), cujo produto final é o lactato, sendo sintetizada a adenosina-trifosfato. Os 10% restantes são metabolizados por meio do chamado ciclo das pentoses, onde atua a G6PD, que em níveis normais induz à formação de nicotinamida-adenina-dinucleótido-fosfato reduzido (NADPH) que, por sua vez, mantém um potencial redutor, impedindo a oxidação da hemoglobina, mantém a integridade do eritrócito e a função carreadora de oxigênio.

De modo resumido e simplista, pode-se dizer que quando há diminuição da G6PD, quantitativamente ou de sua atividade e estabilidade, há maior destruição dos eritrócitos, principalmente se houver exposição a agentes oxidantes (químicos ou alimentares), na presença de infecções ou acidose e, principalmente, no período neonatal, com a caracterização clínica de uma anemia hemolítica.

A vida do eritrócitos deficientes em G6PD é mais curta sob muitas circunstâncias, conforme já foi assinalado. A razão exata para isso não é plenamente conhecida(3). Por sua vez, a hemólise das células vermelhas deficientes em G6PD é geralmente acompanhada pela formação de corpúsculos de Heinz, partículas formadas pela destruição da hemoglobina e a lise proteica, o que ocorre somente na presença de oxigênio. Esse mecanismo da formação dos corpúsculos de Heinz tem sido objetivos muitos estudos investigações.

Assim, quando as células deficientes são expostas a algumas drogas, como, por exemplo, a naftalina, formam-se os corpúsculos de Heinz mais rapidamente do que nas células normais. Células com corpúsculos de Heinz encontram dificuldade em atravessar a barreira esplâncnica e são rapidamente eliminadas da circulação.

Um outro aspecto interessante diz respeito à formação de metaemoglobina, que freqüentemente acompanha a administração de drogas com capacidade de causar hemólise em células vermelhas deficientes em G6PD. Sabe-se que o grupo heme da meta emoglobina se desliga da globina mais prontamente que o grupo heme da oxiemoglobina. A formação de metaemoglobina, porém, ainda não está clara no processo de oxidação, degradação e formação de corpúsculos de Heinz. Ainda não se pode afirmar se é acidental ou resultado da ação das drogas oxidai-vos

A icterícia neonatal, na deficiência de G6PD, é provavelmente devido à vida curta das células vermelhas e ao processo inadequado de metabolização da bilirrubina pelo fígado imaturo do RN com deficiência de G6PD. A anemia pode não estar presente nas crianças e, comparando-as aos adultos, observou-se que naquelas o fígado tem a capacidade de catabolizar a hemoglobina em níveis muito próximos do normal.

O mecanismo de hemólise induzido pela infecção ou espontaneamente, na deficiência de G6PD, também é pouco conhecido e sugere-se que a produção de peróxido de hidrogênio por leucócitos fagocitários poderia explicar esse tipo de reação hemolítica.

CONDUTAS E CUIDADOS DE ENFERMAGEM

Baseia-se no afastamento do fator desencadeante da hemólise e, de acordo com as manifestações clínicas, pode ser realizada a fototerapia para recém-nascidos (icterícia neonatal), além de transfusão de hemácias. Outros cuidados devem ser tomados, como o monitoramento das funções cardíaca, pulmonar e renal, bem como o tratamento de infecção, caso a mesma esteja presente.

TIROXINA – T4

Maria de Sousa Silva e Silva

Valore Normais: TSH E T4.

TSH: 0,4 to 4,5 mU/L.
T4 livre: 0.7–1.8 ng/dl.

THS	Adultos: 0,3 a 5,0 mU/L Recém-nascidos: até 10mU/L
T3 Total T3 livre	Até 5 anos: 105 a 269 ng/dL De 6 a12 anos: 94 a 241 ng/dL De 13 a 20 anos: 72 a 214 ng/dL De 21 a 50 anos: 70 a 200 ng/dL Acima de 50 anos: 40 a 180 ng/dL Adultos: 0,25-0,45 ng/dL
T4 total	Primeira semana: 15 mcg/dL Até 1 mês: 8,2 a 16,6 mcg/dL De 2 a 11 meses: 7,2 a 15,6 mcg/dL De 1 a 5 anos: 7,3 a 15 mcg/dL De 6 a 12 anos: 6,4 a 13,3 mcg/dL Acima de 12 anos: 4,5 a 12 mcg/dL
T4 livre	Adultos: 0, a 1,5 ng/dL

Os sinais e sintomas graves da doença são:

•Perda de peso.

•Aumento do apetite.

• Nervosismo.

•Agitação.

•Intolerância ao calor.

•Aumento da sudorese.

•Fadiga

•Evacuação frequente.

•Irregularidades menstruais nas mulheres.

•Bócio pode estar presente sintomas adicionais que podem ser associados a esta doença são:

•Fraqueza.

•Dificuldade para dormir.

•Pele macilenta.

•Rubor ou vermelhidão.

•Pulso atado.

• Náusea e vômito.

•Amenorreia.

•Prurido no corpo inteiro.

Conduta e cuidados de enfermagem:

Cuidado: Administrar os medicamentos hipotireoidianos em jejum.

Orientar o paciente a não parar de tomar o medicamento sem orientação médica.

Observar efeitos colaterais como taquicardia, cefaleia, insônia, diarreia e emagrecimento muito rápido, letargia, sonolência, bradicardia e constipação intestinal.

Potássio

ANDRESSA OLIVEIRA

Potássio é um metal de cor branco-prateado e mole, o sétimo do seu grupo em abundância no nosso planeta. Apesar de ser utilizado desde a Antiguidade na fabricação de sabão caseiro, sua descoberta como elemento químico ocorre somente em 1807, por obra do cientista britânico sir Humphry Davy, que, por meio da passagem de uma corrente elétrica por uma pilha voltaica em meio a uma solução de potassa cáustica em água, conseguiu isolar o elemento pela primeira vez.

O potássio é o cátion de maior concentração nos líquidos intracelulares (LIC).Somente cerca de 2% do potássio corpóreo é liquido extracelular (LEC).

Valores normais

● Concentração no LIC: 150 A 160 mEq/L (Sl150 a 160mmol/L)

●concentração no LEC: 3,5 A 5 mEq/L(Sl 3,5 a 5 mmol/L).

O potássio é medido especialmente no LEC, para se determinar o seu excesso ou a sua diminuição e para saber qual a origem das arritmias.

Recordando a fisiologia

A relação entre as concentrações do potássio no meio intracelular e extracelular é normalmente de 38:1. A bomba de transporte ativo de sódio potássio é que mantem a relação entre o potássio extracelular e o potássio intracelular e ainda determina o potencial da membrana em repouso, necessário para a transmissão de impulsos nervosos.

Cerca de 90% do potássio ingerido é absorvido pelo trato gastrointestinal, sendo que 80% excretados pelos rins, e o restante, pelas fezes. A quantidade excretada pelas fezes aumenta como compensação em situações clinica de insuficiência renal. Seus níveis séricos variam com maiores concentrações pela manha, entre 8 e 9 horas, e menores ,entre 15 e 16 horas.

Portanto, a avaliação dos níveis séricos de potássio e útil para avaliar o equilíbrio eletrolítico, especialmente em pacientes idosos, em hiperalimantacão parental, em uso de diuréticos, nas doenças renais e nos pacientes em hemodiálise é importante fazer a avaliação também nos quadros de arritmias cardíacas, nas fraquezas musculares, nas encefalopatias de origem hepáticas, na monitoração da cetoacidose no diabetes melito e na reposição intravenosa de liquido.

Hipocalemia ou hipopotassemia: diminuição do nível de potássio.

Essa diminuição prejudica a função neuromuscular em consequência do deslocamento do liquido extracelular (LEC) para o liquido intracelular (LIC). De acordo com Luce (1995) e Mundim (2002) os principais sinais clínicos são:

● fadiga

● mialgia e fraqueza muscular, especialmente nos membros inferiores;

● estabilidade emocional;

● fraqueza muscular progressiva;

● hipoventilação;

●íleo paralitico;

● hiporreflexia;

● paralisia;

● alterações no eletrocardiograma;

●taquicardia.

Hipopotassemia

É definida pelos níveis séricos de K⁺ inferiores a 3,3 mEq/l; níveis menores que 2,8 mEq/l geralmente requerem tratamento imediato.

Ocorre em 46% de pacientes adultos recém-internados no CTI do HE. Hipopotassemia crônica geralmente reflete depleção corporal de potássio.

As principais causas de hipopotassemia incluem a ingestão deficiente (exe.: subnutrição, alcoolismo), o aumento das perdas renais (potássio urinário > 30-50 mEq/dia, como no caso de distúrbios tubulares (ex: intoxicação por aminoglicosídeos e anfotericina B), uso de diuréticos e corticoides e hiperaldosteronismo secundário (ex: cirrose hepática) o aumento de perdas gastrointestinais (K⁺ urinário < 20 mEq/dia), como no caso de diarreia, fístulas, vômitos e sondas nasogástrica em aspiração contínua, além de redistribuição de potássio do espaço extra para o intracelular, como ocorre na correção de acidose e administração de glicose e insulina.

Esquematicamente, as principais manifestações clínicas estão apresentadas na ordem a seguir.

Manifestações clínicas da hipopotassemia
Sistema nervoso central	Polidipsia, irritabilidade, estupor, parada respiratória.
Neurológicas	Fraqueza, hiporreflexia, parenterais.
Musculares	Radbomiólise, mioglobinúria.
Cardiovasculares	Ondas T achatadas e U proeminente (ECG), extras sístoles.
Tubo gastrointestinal	Náuseas, vômitos, íleo hipodinâmico, gastroparesia.
Disfunção renal	Disfunção tubular (incapacidade de concentrar urina).
Alterações metabólicas	Hiperglicemia, alcalose metabólica e balanço nitrogenado negativo.

Tratamento

Pelo fato de ser o potássio um íon predominantemente intracelular e ocorrer rápida passagem do potássio administrado na veia para o interior das células, não se deve pretender correção muito rápida da hipopotassemia.

Dietas planejadas especificamente para reposição de potássio podem fornecer 120-150 mEq/K⁺/dia.

A reposição via oral de KCl, na forma de xarope ou drágeas, pode suprir 30 mEq de potássio sem efeitos colaterais importantes. Doses maiores geralmente provocam efeitos de intolerância gástrica.

A reposição IV de potássio pode não ser segura, se realizada em veia central (ex: em veia dissecada ou em cateter na veia subclávia) ou de forma muito rápida. O limite considerado seguro, em casos de hipopotassemia com função renal adequada é de até 5-7 mEq/h).

Raramente há necessidade de repor-se mais que 150-160mEq/dia; nesses casos deve-se monitor o eletrocardiograma do paciente. Pode ser necessário correção de hipomagnesemia ou hipofosfatemia concomitantes.

Hiperpotassemia

Definida pelos níveis séricos de potássio maiores que 5,1 mEq/l. A situação deve ser distinguida da hiperpotassemia factícia, decorrente da lise das hemácias por garroteamento demorado, por trombocitose e leucocitose.

As principais causas de hiperpotassemia são as seguintes: (a) diminuição da excreção: insuficiência renal aguda, insuficiência renal crônica (terminal), uso de antagonistas da aldosterona; (b) sobrecarga por fontes exógenas, como nas transfusões de sangue ou infusão de penicilina cristalina [1.000.000 U contêm 1,7 mEq de potássio] ou endógenas, como no aumento da destruição tecidual, verificável nas hemólises, rabdomiólise e pós-operatórios; (c) acidose: o potássio é redistribuído do espaço intra para extracelular.

Manifestações clínicas:

Deve-se obter um ECG para melhor avaliação da hiperpotassemia. Observam-se ondas T altas e pontiagudas, depressão dos segmentos ST e diminuição de amplitude de R. O alargamento de QRS ocorre nos casos mais graves e muitas vezes precede a fibrilação ventricular. Outras manifestações cardíacas são a bradicardia e a hipotensão arterial. São também importantes as manifestações neuromusculares, como fraqueza, parestesias e hiporreflexia. A parada respiratória pode dever-se à paralisia respiratória (central) ou fraqueza muscular.

Tratamento:

Deve ser imediato, especialmente se os níveis séricos de potássio forem superiores a 6,5 mEq/l ou se existem alterações eletrocardiográficas. As medidas incluem:

Glicose 25%: 50 ml/10 minutos [em geral com 5 U de insulina regular] - é a denominada solução polarizante;
Bicarbonato de sódio 8,4%, de 10 ml/5 minutos, seguido por 40 ml gota-a-gota em 60 minutos - funciona pela indução da entrada de K⁺ do compartimento extracelular para o interior das células; .
Gluconato de cálcio 10% IV (5-10 ml, com monitoração do ECG). Sais de cálcio, entretanto, podem desencadear arritmias graves, em casos de intoxicação digitálica;
Diuréticos espoliadores de potássio: furosemida 20-40 mg IV;
Diálise peritoneal ou hemodiálise.

Condutas e cuidados de enfermagem

● Explicar o procedimento da coleta de sangue e o proposito desse exame;

● identificar sinais e sintomas de hipocalemia e hipercalemia e intervir, quando apropriado;

●anotar ingestão e eliminação de líquidos;

●identificar e relatar alterações no traçado do ECG;

●observar e anotar: pulso lento ou rápido, oligúria, tremores, espasmos,sudorese,hipotensão,cianose,anorexia,náuseas,voitos,apatia ,sonolência ,titânia.

HORMÔNIO TIREOESTMULANTE (TSH)

CRISTIANE PINHO MARTINS

8 período de enfermagem FEBAC

Esse exame também é chamado de teste da tireotropina sérica e avalia a função da tireóide. Pode ser realizado após a obtenção de uma medida basal do TSH.

VALORES NORMAIS

Variam de não detectáveis a 15 uUI/mL(SI, 15MU/L)

FISIOLOGIA

O TSH estimula o aumento do tamanho, o número e a atividade secretora das células da tireóide. É, portanto, uma proteína secretada pela hipófise anterior que aumenta a atividade do iodo extracelular para extracelular e estimula a liberação de triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), que afetam o metabolismo corporal total e são essenciais para o crescimento e o desenvolvimento normais.

O exame de TSH consegue detectar o hipotireoidismo primário e determinar se é proveniente de insuficiência da glândula tireóide ou de disfunçao hipotalâmica.

Os níveis altos indicam hipotireoidismo primário, ou bócio endêmico devido à deficiência de iodo na dieta.

Os níveis baixos ou não detectáveis podem ser normais, mas também podem indicar hipotireoidismo secundário, hipertireoidismo ou tireoidite (BARNES, 2005).

Esse exame ajuda a diagnosticar o hipotireoidismo primário e a diferenciar do hipotireoidismo secundário, também é útil na monitrização da terapia hipotireoidismo.

CONDUTAS DE ENFERMAGEM

Orientar para a suspensão de drogas (estrogênio e progesterona) por 48 horas, pois podem alterar os níveis de LH. Anotar no pedido se não for possível suspender;

Nas mulheres, indicar a fase do ciclo menstrual ou menopausa no pedido do exame;

Colher a amostra venosa em um tubo de 7 mL com ativador de coagulação.

HOMOCISTEÍNA

Geilda Gomes Santos. 4º Enfermagem.

DESCRIÇÃO

A homocisteína é um aminoácido contendo enxofre formado através da conversão de metionina em cisteína. Em células saudáveis, a homocisteína é rapidamente convertida em outros produtos. Folato, vitamina B6 e vitamina B12 são substâncias necessárias para metabolizar a homocisteína.

VALORES NORMAIS

Homem: 1–2.12mg/L(7.4–15.7μmol/LSI)
Mulher: 0.53–2 mg/L (3.9–14.8 μmol/L SI) Doença coronariana: 8-20 mg/L ( μmol/L SI) Doença Renal em Estágio Final: 18-40 mg/L (μmol/L SI) Transplante de coração: 20-30 mg/L ( μmol/L SI)

FISIOPATOLOGIA

Numerosos estudos em modelos animais e estudos in vitro sugerem que níveis elevados de homocisteína são aterogênica. A homocisteína induzir o desenvolvimento de doenças cardiovasculares através de vários mecanismos, a disfunção endotelial. Estudos in vivo. Harker et al observaram que a infusão intravenosa em babuínos homocisteína produzida descamação endotélio aórtico e diminuiu a sobrevivência de plaquetas 85. Os exames anatomopatológicos da aorta desses animais apresentaram espessamento da íntima, a acumulação de lipídios e proliferação das células musculares lisa.

CONDUTAS E CUIDADOS DE ENFERMAGEM

Reconhecer e avaliar sistematicamente a evolução dos sinais e sintomas, prevenir e identificar possíveis complicações, Orientar o paciente a não ingerir álcool, fumar e fazer exercícios.

LIPASE

MARIA DAS GRACAS SALES GARCIAS DE ARAÚJO

DESCRIÇÃO:

A lipase é uma enzima digestiva produzida especialmente pelas células do pâncreas exócrino. Tem o papel fisiológico de hidrolisar as longas cadeias de triglicerídeos no intestino delgado em ácidos graxos e em glicerol.

VALORES NORMAIS:

Os níveis séricos ficam abaixo de 160 U/L (SI, abaixo de 2,75

kat/L).

FISIOPATOLOGIA

A avaliação da lipase é essencial no diagnóstico das patologias pancreáticas. A lipase eleva-se nas primeiras 8 horas após o início da agressão pancreática, atingindo valores mais altos em 24 horas e mantendo-se elevada em torno de 7 a 14 dias. Seus níveis geralmente não permanecem elevados por mais de 2 semanas. Quando isso acontece, é sugestivo de complicações como abcessos e pseudocistos.

Normalmente seus níveis elevam-se quase que paralelamente aos da amilase, um pouco mais tarde, mantendo-se elevados por um período mais longo. Seu aumento não necessariamente se correlaciona com a gravidade da doença.

O uso combinado da avaliação sérica da lipase e da amilase permite um melhor diagnostico. Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda cursam com níveis de amilase normais e com a lipase isoladamente elevada. Nas parotidites agudas, em que a amilase pode se apresentar elevada, os níveis séricos de lipase não se alteram, auxiliando no diagnostico diferencial.

A lipase é, portanto, um marcador mais especifico de doença pancreática aguda do que a amilase. Seus níveis ficam aumentados em pancreatite aguda recorrente, em abcessos pseudocisto pancreático, m trauma e carcinoma de pâncreas, na obstrução dos ductos pancreáticos e no uso de fármacos (opiáceos).

A lipase é filtrada pelos glomérulos, devido ao seu baixo peso molecular. Em condições usuais, é totalmente reabsorvida pelos túbulos proximais, estando ausente da urina de pacientes normais. Nos distúrbios renais que cursam com alterações de capacidades de reabsorção tubular, a lipase pode ser detectada na urina, numa relação com o clearance da creatinina.

CONDUTAS E CUIDADOS DE ENFERMAGEM

· Orientar o paciente para a realização de jejum de 12 horas antes do exame;

Instruir para evitar a ingestão de drogas colinérgicas, de codeína, de meperidina e de morfina, antes do exame. Não sendo possível, anotar o tipo de droga inserida.

FOSFATASE ÁCIDA

RENATO SOUSA MESQUITA

1. DESCRIÇÃO

A fosfatase ácida (FAC) - um grupo de enzimas de fosfatase mais ativas em pH de aproximadamente 5,0 - é encontrada, primariamente, na glândula próstata e no sêmen e, em uma medida menor, no fígado, baço, hemácias, medula óssea e plaquetas. Este teste é usado para medir a FAC total e a fração prostática no soro.

· Detectar câncer prostático.

· Monitorar resposta à terapia para câncer prostático.

2. VALORES NORMAIS;

· 0 a 3,7 U/L (SI 0 a 3,7 U/L)

3. FISIOPATOLOGIA;

Altos níveis de FAC prostática geralmente indicam um tumor que tenha se disseminado além da cápsula prostática. Se o tumor tiver metastatizado para os ossos, os altos níveis de FAC são acompanhados por altos níveis de fosfatase alcalina (FAL), refletindo atividade osteoblástica aumentada.

Os níveis de FAC elevam-se moderadamente em pacientes com infarto prostático, doença de Paget (alguns pacientes), mal de Gaucher e, ocasionalmente, em outras condições, tais como mieloma múltiplo. Podem ocorrer resultados falsos se os níveis de FAL forem altos, porque a FAC e a FAL são similares, diferindo principalmente em suas faixas de pH ótimo.

4. CONDUTA E CUIDADOS DE ENFERMAGEM

· Orientar para a suspenção, antes do exame, de fluoretos, fosfatos e clofibratos. Não sendo possível, anotar o nome da droga;

· Orientar para marcar o exame somente 48 horas após a manipulação prostática (toque retal).

Olivia Arnold de Assis Bandeira Segunda

FOSFATO ALCALINA

Discrição

A fosfatase alcalina (ALP) é uma enzima presente em praticamente todos os tecidos do organismo, especialmente nas membranas das células dos túbulos, nos renais, nos ossos, na placenta, no trato intestinal e no fígado.

Valores normais

· Níveis totais variam de 30 a 85 Ul/mL

Fisiopatologia

A fosfatase alcalina (ALP) encontrada no soro é o resultado da presença de diferentes isoenziatais originadas em diferentes órgãos, especialmente nas frações ósseas e hepáticas. A fosfatase influencia o transporte lipídios no intestina e nos processos de calcificação óssea. A fosfatese óssea e a hepática partilham proteínas estruturais, codificando por um mesmo gene.

O exame da fosfatase alcalina é de grande utilidade na investigação de doenças hepatobilares e nas doenças ósseas que cursam com aumente da atividade.

Níveis elevados podem ser também encontrados em outras lesões hepáticas ativas e nas infiltravas com níveis mais moderados de elevação.

As principais causas da elevação de fosfatase alcalina incluem a puberdade, a gravidez, as crianças, a cromegalia, o alcoolismo, a cirrose.

Condutas e cuidados de Enfermagem

· Orientar para jejum de, no mínimo 8 horas antes do exame;

· Orientar para se enviar o consumo excessivo de lipídios 12 horas antes do exame.

INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS: Gasometria Arterial

ACADÊMICA: Sidia Maria Matos dos Santos. CURSO: Enfermagem. 8° período, vesp.

GASOMETRIA ARTERIAL

De acordo com Fischbach (2000), Motta (1981), Mundim (2005) e Terzi (1992), a gasometria consiste na análise dos gases arteriais, na literatura do PH e das pressões parciais de oxigênio (PaO2) e dióxido de carbono (PaCO2) em uma amostra de sangue. Essas amostras podem ser de:

· Sangue arterial, que informa a respeito da hematose e permite o calculo do conteúdo de oxigênio que está sendo oferecido aos tecidos;

· Sangue venoso, que avalia apenas a parte metabólica. Isso pode ser feito por meio de uma gasometria venosa.

A análise do equilíbrio ácido-base depende da avaliação, em conjunto, de diferentes parâmetros, que são representados na gasometria arterial. Esses parâmetros são:

· pH: mede a concentração de íons de hidrogênio no sangue, demonstrando se ele está demasiadamente alcalino ou ácido;

· PaO2: mede a pressão exercida pelo oxigênio (O2) dissolvido no sangue e avalia a capacidade de oxigenação do sangue nos pulmões;

· PaCO2: mede a pressão exercida pelo dióxido de carbono (CO2) dissolvido no sangue e reflete a adequação da ventilação pelos os pulmões;

· Saturação de oxigênio (SaO2): é o conteúdo de oxigênio do sangue, é a quantidade de oxigênio que o sangue é capaz de transportar se toda a hemoglobina estiver totalmente saturada; é expresso em porcentagem da capacidade de oxigênio;

· Bicarbonato (HCO3-): mede a concentração do íon bicarbonato no sangue, sendo regulada pelos rins;

· Bases excess (BE): representa o calculo realizado a partir dos valores de pH, de pCO2 e da concentração da hemoglobina;

· Conteúdo de oxigênio (CTO2): mede a quantidade efetiva de oxigênio no sangue. Não é muito usado na gasometria arterial.

QUADRO 1 – LIMITES DE VARIAÇÃO DOS VALORES NORMAIS PARA O EXAME DOS GASES SANGUINEOS.

EXAMES	VALORES NORMAIS
Ph	7,35 a 7,45 (SI,7,35 a 7,45)
PaCO2	35 a 45 mmHg (SI, 10,6 a 13,3 kPA)
PaO2	80 a 100 mmHg (SI, 10,6 a 13,3 kPA)
HCO-3	22 a 26 mEq/L (SI,22 a 26 mmol/L)
SaO2	94% a 100% (SI, 0,94 a 1)
CTO2	15% a 23% (SI, 0,15 a 0,23)
Base	-23 mEq/L (déficit) e +2,3 mEq/L (exceso)
CO2 total	24 a 31 mmHg
O2 total	15 a 22% de volume
Hemoglobina (Hb)	13,5 a 17,5g/dL (homens) 12 a 16 g/dL (mulheres)
Hematrocito (Ht)	40 a 54% (homens) a 37 a 47% (mulheres)
Na+	135 a 148 mmo/L
K+	3,5 a 5 mEq/L

FONTE: Fischbach, 2002; Mundim, 2005 (adaptado)

As atividades metabólicas precisam de um pH mantido em situações ideais para funcionarem adequadamente. Para isso, é necessário que a manutenção do equilíbrio ácido-base do organismo, obtido pela interação dos mecanismos renais (controle de concentração de bicarbonato) e pulmonares (controle de concentração de CO2), esteja funcionando normalmente.

Os distúrbios ácido-base que pode ocorrer são:

· Acidose metabólica;

· Acidose respiratória;

· Alcalose metabólica;

· Alcalose respiratória.

O primeiro parâmetro a ser observado na analise da gasometria arterial deve ser o pH. De acordo com Motta (1981), independentemente dos demais parâmetros, o pH determina se o paciente se encontra em acidose ou alcalose. Valores abaixo de 7,35 são considerados acidose, e acima de 7,45 alcalose. Quando determinada essa condição, os outros parâmetros, como o HCO3- e PaCO2, poderão ser utilizados para diagnosticarem se a origem dos distúrbios é metabólica ou respiratória.

QUADRO 2 – REFERENCIAS UTILIZADAS PARA O pH

PARAMETROS DO pH	LEITURA CLINICA
pH menor que 6.8	Incompatível com a manutenção da vida
pH 6.8 a 7.35	Considerado acidemia
pH 7.35 a 7.45	Dentro da normalidade
pH 7.45 a 7,8n	Considerado alcalemia
pH acima de7.8	Incompatível com a manutenção da vida

FONTE: Motta, 1981

Segundo os autores já e, ainda, para Luce (1995), a concentração do HCO3-, e do pHé interdependente. Portanto, a alteração de um dos parâmetros leva ao movimento compensatório dos demais, na busca de um equilíbrio. Os níveis de HCO3-, associados aos mecanismos respiratórios de retenção do CO2, mantêm o equilíbrio ácido-base.

Na acidose metabólica, a produção excessiva de ácido é tamponada pelo HCO3-, que consumido nesse processo, levando a um aumento da freqüência respiratória, para diminuição a PaCO2 e para compensar a perda do bicarbonato.

Na acidose respiratória, o aumento da concentração de CO2 leva a diminuição do pH, o que induz a uma retenção renal de bicarbonato para compensar a equação de equilíbrio.

Na alcalose metabólica, existe uma perda de ácido, com aumento da concentração do bicarbonato e da PaCO2.

Na alcalose respiratória, devido a uma hiperventilação, ocorre também a diminuição da PaCO2.

A avaliação da PaO2, é importante porque mostra o estado de perfusão tecidual e também porque determina a porcentagem de saturação da hemoglobina pelo O2.

A queda da PaO2 leva acidose metabólica. As principais causas dessa condição são: embolia pulmonar, infarto do miocárdio, anoxia tecidual secundária a estados de hipoperfusão como situação cirúrgicas, septicemia, choque ou insuficiência cardíaca grave, dentre outros. Outra causa de hipóxia são situações que levam à retenção do CO2, como lesões pulmonares e a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).

A base excess demonstra o excesso ou déficit de base e permite avaliar a gravidade do distúrbio metabólico. O excesso de base é encontrado nas alcaloses, e o déficit nas acidoses.

QUADRO 3 - EXEMPLO DE LEITURA

SITUACÃO		pH	(HCO3-)	PaCO2	CAUSAS FERQUENTES
Acidose Metabólica	Aguda Crônica	diminuído normal	diminuído diminuído	normal diminuída	Cetoacidose diabética, hipoxia, acidose láctica (sepse por gram-negativos), insuficiência renal, parada cardiorespiratorio e o uso abusivo da aspirina
Acidose Respiratória	Aguda Crônica	diminuído normal	normal aumentado	aumentada aumentada	DPOC, insuficiência respiratória, uso de anestésicos, intoxicação por barbitúricos, paralisia dos músculos respiratórios choque, pneumonia e lesões do sistema nervoso central (SNC).
Alcalose Metabólica	Aguda Crônica	aumentado normal	aumentado aumentado	Normal aumentada	Vômitos, outras causas de perda de ácido clorídrico e uso abusivo de diuréticos.
Alcalose Respiratória	Aguda Crônica	aumentado normal	normal aumentado	diminuída diminuida	Dor aguda e intensa, ansiedade, hiper ventilação, estimulação não pulmonar do centro respiratório e uso de drogas.

FONTE: Fischbach, 2002; Mundim, 2005 (adaptado)

Lembrete: tampões são substâncias ou soluções que tendem a afetar a ação de outros agentes, protegem contra desequilíbrios bruços do pH e evitam alterações na concentração de íons de hidrogênio.

Condutas e cuidados de enfermagem

· Monitorar os sinais vitais e observar se há sinais de distúrbios.

· Anotar no pedido as seguintes informações: ar ambiente ou quantidade de oxigênio e o método de administração (cateter nasal, máscara etc.);

· Anotar o local da punção

Na acidose respiratória aguda:

· Instituir ventilação adequada com respirador artificial;

· Corrigir uma possível acidose metabólica com NaHCO3.

Na acidose respiratória crônica:

· Reduzir o PaCO2 instaurar uma pressão alveolar adequada;

· Aumentar a oferta de O2.

Na alcalose respiratória:

· Aumentar o tempo expiratório para que haja uma leve retenção de CO2;

· Administrar agentes sedativos.

Hormônio do crescimento humano (hGH)

MARIA BEATRIZ DA PAIS PEREIRA

Esse hormônio é uma proteína secretada pela hipófise anterior, é também chamado de hormônio do crescimento (GH) e somatropina. É o principal regulador do crescimento humano.

Valores Normais

· Em crianças: varia de não detectáveis a 16 ng/mL (SI, 16 ug/dL);

· Em mulheres: varia de não detectáveis a 10 ng/mL (SI, 10 ug/dL);

· Em homens: varia de não detectáveis a 5 ng/mL (SI, 5 ug/dL);

Recordando a Fisiologia

Esse exame é utilizado como parte de um teste de estimulação ou supressão da hipófise anterior. As manifestações clínicas de deficiência de hGH raramente podem ser revertidas pela terapia.

Níveis elevados indicam tumor hipofisário ou hipotalâmico, o que causa gigantismo em crianças e acromegalia em adultos e adolescentes. Pacientes diabéticos podem também apresentar um aumento no hGH sem acromegalia (BARNES, 2005).

Lembrete: Esse exame ajuda a diagnosticar o nanismo, tumores hipofisários ou hipotalâmicos e a terapia com Hgh. O estrogênio faz com que os níveis normais nas mulheres sejam mais altos que nos homens.

Os níveis podem diminuir nos infartos hipofisários, tumores, doenças metastáticas e nos nanismos.

Condutas e Cuidados de Enfermagem

· Orientar o paciente para que suspenda por 48 horas antes do exame as medicações (anfetaminas, levedopa, metildopa, dopamina, glucagon, histamina, insulina, fenotiazinas, estrógenos etc.) que podem alterar o resultado;

· Caso o paciente não possa ficar sem as medicações, anotar no exame o tipo de medicamento;

· Orientar para que o paciente fique deitado e relaxado por 30 minutos antes do exame;

· Orientar para um jejum de 12 horas antes do exame, assim como a suspensão de atividades físicas;

· Colher amostra venosa em um tubo de 7 ml com ativador da coagulação.

Eletroforese de proteínas

FERNANDA SILVA MIRANDA

8º período de enfermagem

A eletroforese de proteínas é uma técnica simples para separar as proteínas do soro, medindo a albumina sérica e as globulinas. Normalmente, são separadas cinco frações: albumina, proteínas alfa-1 e alfa-2, beta e gamaglobulinas. Segundo Fishbach (2002) e Mundim (2005), também pode ser observada a presença de pré-albumina.

Valores normais

· Proteínas séricas totais: 6,4 a 8,3 g/dL (SI 64 a 83 g/L);

· Albumina: 3,5 a 5 g/dL (SI 35aa 50 g/L);

· Alfa-1: 0,1 a 0,3 g/dL (SI 1 a 3 g/L);

· Alfa-2: 0,6 a 1 g/dL (SI 6 a 10 g/L);

· Betaglobulina: 0,7 a 1,1 g/dL (SI 7 a11 g/L)

· Gamaglobulina: 0,8 a 1,6 g/dL (SI 8 a 16 g/L)

O plasma humano contém mais de 500 proteínas identificáveis. Entre essas, estão presentes proteínas carreadoras, anticorpos, enzimas, inibidores enzimáticos, fatores da coagulação e proteínas com outras funções. A avaliação das concentrações de proteínas séricas e as proporções das diferentes frações de proteína têm considerável valor no diagnóstico de desordens agudas e crônicas.

O reconhecimento de paraproteínas, normalmente encontradas nas gamopatias benignas ou malignas, é ouso diagnostico mais importante para a eletroforese de proteínas. Quando alteradas, as frações apresentam-se com padrões conhecidos para importantes patologias. A fração da albumina é relativamente homogênea, porém as demais são compostas por uma mistura de diferentes proteínas.

Condutas e cuidados de enfermagem

· Explicar o proposito e o procedimento do exame;

· Realizar a punção e colher a amostra em tubo de 7 mL contendo anticoagulante.

tTRANSFERRINA OU SIDEROFILINA

JOELANE CARVALHO DA FONSECA

Transferrina ou siderofilina é uma glicoproteína (proteínas modificadas por ligações covalentes a hidratos de carbono) plasmática do sangue que transporta o ferro. Sua função fundamental é ceder ferro às células da medula, baço, fígado e músculo.^[1] Grande parte é sintetizada pelo fígado, mas existem outros locais de síntese.

A transferrina é uma proteína de transporte e carreia o ferro no plasma e no líquido extracelular para suprir as necessidades teciduais. A ligação com o ferro é estável em condições fisiológicas, mas a dissociação pode ocorrer em meio ácido. É capaz de se ligar a outros elementos, como cobre, zinco, cobalto e cálcio, mas, com exceção da ligação ao cobre, não há significado fisiológico.
Aumenta na gravidez e nas anemias hemorrágicas. Diminui em quadros de câncer, uremia, infecções e síndrome nefrótica

VALORES NORMAIS

A quantidade total de ferro no organismo humano varia de 2 a 5 g, sendo 25% a 30% dele armazenado no fígado, particularmente no sistema retículo endotelial. Cerca de dois terços distribuídos sob a forma de hemoglobina, mioglobina e enzimas tissulares. O terço restante se encontra nos músculos e demais órgãos. No fígado e na medula óssea se têm 300-400 mg de ferro.Normalmente,1.0 mg a 1.5 mg de ferro são absorvidos e eliminados nas 24 horas.

FISIOPATOLOGIA

O conhecimento sobre a fisiologia e metabolismo do ferro foi bastante incrementado nos últimos anos. A identificação de alguns genes e as repercussões quando de suas mutações, principalmente as relacionadas ao acúmulo de ferro, auxiliaram no entendimento dos mecanismos regulatórios responsáveis pela manutenção da homeostase desse nutriente essencial para numerosos processos bioquímicos. A função de diversas moléculas já está bem estabelecida, como da transferrina e seu receptor e, nas últimas décadas, novas moléculas têm sido identificadas, como a ferroportina, o transportador de metal divalente e hemojuvelina. Um elegante mecanismo de controle mantém o equilíbrio entre os processos de absorção do ferro, reciclagem, mobilização, utilização e estoque. Alterações no sincronismo desses processos podem causar tanto a deficiência como a sobrecarga de ferro, ambos com importantes repercussões clínicas para o paciente. Nessa minirrevisão serão abordados aspectos relacionados ao metabolismo do ferro e à participação de várias proteínas e mediadores envolvidos. Serão também apresentados os mecanismos regulatórios celular e sistêmico responsáveis pela disponibilidade do ferro em concentrações ideais para a manutenção de sua homeostase.

CONDUTAS E CUIDADOS DE ENFERMAGEM

O enfermeiro deve fazer a anamnese, investigar os hábitos de vida desse paciente, da família, como é a sua alimentação, se essa alimentação é rica em ferro, se há ou não uma carência nutricional. O profissional deve fazer o acompanhamento desse paciente, caso haja a necessidade de oferecer a suplementação de ferro adicional, o mesmo deve oferecer. O enfermeiro deve sempre esta atento com os seus pacientes, principalmente se for à estratégia de saúde da família, pois o programa faz com que esse contato profissional e paciente é mais interação cm ambos. No caso de crianças a suplementação de ferro é oferecido pelo enfermeiro a cada seis meses, pois a criança tem esse acompanhamento. As famílias confiam sua saúde a esse profissional por isso os mesmos deve desempenhar o seu trabalho com muita responsabilidade, carinho e muito amor, pois estão lhe dando com vidas.

Hormônio Luteinizante (LH) plasmático

Pedrita Thaywanny Coelho da Silva

Esse exame é importante para o estudo da anovulação e infertilidade, pois mede a concentração do LH no soro sanguíneo.

Valores normais:

· Em crianças: 4 a 20 mUI/mL;

· Em mulheres adultas: fase lútea 5 a 15 mUI/mL; fase folicular 5 a15 mUI/mL; fase ovulatória 30 a 60 mUI/mL;

· Em homens adultos: 5 a 20 mUI/mL.

Nos homens, a secreção continua de LH estimula e mantem a espermatogênese (juntamente com o FSH). Níveis baixos podem indicar disfunção gonadal secundaria, já valores altos indicariam insuficiência testicular ou destruição ou ausência congênita do testículo. Nas mulheres, a secreção cíclica de LH com o FSH causa a ovulação e transforma o folículo ovariano no corpo lúteo, o qual, por sua vez, secreta progesterona.

Níveis elevados em mulheres indicam ausência congênita dos ovários ou insuficiência ovariana, como nas síndromes de Stein-Leventhal, síndrome de Turner, menopausa ou acromegalia no estágio inicial. A ausência de secreção máxima de LH nas mulheres no meio do ciclo indica anovulação. Níveis diminuídos ou normais baixos indicam hipogonadismo, que são associados amenorreia.

Condutas e cuidados de enfermagem

· Orientar para a suspensão de drogas (estrogênio e progesterona) por 48 horas, pois podem alterar os níveis de LH. Anotar no pedido se não for possível suspender;

· Nas mulheres, indicar a fase do ciclo menstrual ou menopausa no pedido do exame;

· Colher a amostra venosa em um tubo de 7 mL com ativador de coagulação.

FACULDADE DE EDUCAÇÃO DE BACABAL - FEBAC

CURSO DE ENFERMAGEM – 8° PERÍODO

DISCIPLINA: INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS

ACADÊMICA: ALANA RAIZA DOS ANJOS LEAL

Prova de Afoiçamento das Hemácias

Descrição:

O teste de afoiçamento das hemácias identifica a anemia falciforme e os traços falciformes, pois relata as condições de baixa tensão de oxigênio que levam as hemácias que contêm hemoglobina S. O exame é positivo para a anemia falciforme, na presença de traço falcêmico e também para algumas outras variantes anormais da hemoglobina, como: HB Bart é a C HbC Harlem. O teste pode ser falsamente negativo em baixas concentrações de HbS e em altas concentrações de Hb fetal. Portanto é necessário, nesse caso, a realização de eletroforese de hemoglobina.

Valor normal: negativo

Fisiopatologia

A hemoglobina é a proteína respiratória presente no interior dos eritrócitos dos mamíferos que tem como principal função o transporte de oxigênio por todo o organismo. O eritrócito Hb SS quando submetido a desoxigenação, modifica sua forma de disco bicôncavo para uma célula alongada, em forma de “foice”, devido ao processo de polimerização que ocorre quando a molécula Hb S está em conformação desoxi, formando longos polímeros com alinhamento das fibras e deformação da hemácia (a hemoglobina SS desoxigenada torna-se um gel firme que deforma o formato da hemácia) levando à respectiva seqüência que causa obstrução, hipóxia, isquemia e infarto. Consequentemente, podem ocorrer lesões em algumas estruturas sendo mais vulneráveis ao infarto e necrose os ossos, rins, fígado, baço e cérebro, tendo em vista que a capacidade do eritrócito atravessar a microcirculação depende, principalmente, da sua flexibilidade. Possivelmente os eritrócitos SS possuem maior capacidade de aderência às células endoteliais capilares retardando o tempo de trânsito na microcirculação aumentando o grau de formação de polímeros. Normalmente, após a destruição das hemácias, o anel porfirínico da hemoglobina é convertido em pigmentos biliares, e, que são excretados pelo fígado. Na Anemia Falciforme, devido ser reduzido bastante a vida média das hemácias, o excesso de anel porfirínico leva ao excesso de pigmentos biliares o que predispõe à colelitíase e colecistite.

Cuidados de Enfermagem

· Explicar o procedimento da coleta de sangue e o próposito desse exame

· Solicitar que o paciente fique em jejum de 4 ou mais horas

· Realizar a punção venosa e colher a amostra com volume mínimo de 3 ml.

REFERÊNCIAS

BIOLIDER, Laboratório de Análises Clínicas. Falcização de Hemácias: afoiçamento das hemácias. 2014. Disponível em: <laboratoriobiolider.com.br/media/images/339. Pdf> Acesso em: 19. Set.2015.

OLIVEIRA, Edilberto Antônio Souza de. Anemia Falciforme. 2009. Disponível em: <www.easo.com.br/Downloads/Anemia%20Falciforme.pdf> Acesso em: 15.set.2015.

SALES, Célia. Leitura e Interpretação de Exames em Enfermagem. 3. Ed. Goiânia: AB, 2008.

CLORETO

Any Caroline Alves Silva
4º período de Enfermagem

O cloreto ajuda a manter a pressão osmótica do sangue, pois regula o volume sanguíneo e o controle da pressão arterial. Também afeta o equilíbrio ácido-básico. Os níveis séricos variam e são medidos por meio de uma análise quantitativa.
Valores normais
100 a 108 mEq/L
Fisiologia
O cloreto é o ânion de maior concentração no meio extracelular e ajuda na manutenção da neutralidade eletroquímica do líquido extracelular, incluindo o plasma. A maior parte do cloro ingerido é absorvido e o excesso é eliminado pelos rins.
Na maioria das vezes, sua concentração é afetada pelas mesmas condições que afetam a concentração do sódio. Normalmente ocorre uma discreta diminuição dos níveis séricos no período pós-prandial, por aumento da formação de ácido clorídrico pelas células parietais gástricas.
A excreção urinária fica diminuída nas situações de: diminuição do aporte de sal por dieta, grandes perdas gastrointestinais, período de retenção pré-menstrual, sudorese excessiva, hiperfunção adrenocortical, retenções hídricas nos diferentes tipos de edema e no diabetes insipidus.
A excreção urinária fica aumentada na situações de: aumento do aporte de sal na dieta, diurese pós-menstrual, uso de diuréticos, diurese maciça de qualquer etiologia, doença no túbulo-inntersticial, depleção de potássio e insuficiência adrenocortical.
A determinação da concentração do cloro no suor é indicada nas investigação da fibrose cística, em que se encontra aumentada.
Hipercloremia: nível elevado do cloreto.
Esse aumento ocorre nas seguintes condições: desidratação, perdas excessivas de bicarbonato por perdas gastrointestinais baixas e desidratação, acidose tubular renal, insuficiência renal aguda, alcalose respiratória, excessiva reposição do íon por hidratação venosa ou alimentação parenteral, situações de hiperfunção adrenocortical, intoxicação por salicilatos e em alguns casos de hiperparatireoidismo primário.
Hipocloremia: Nível baixo de cloreto
Essa diminuição ocorre nas seguintes condições: super-hidratação, perdas excessivas de cloro por via gastrointestinal, cetoacidose diabética, acidose metabólica, nefropatias perdedoras de sódio, acidose respiratória crônica, alcalose metabólica, queimaduras, doença de Addison, secreção inapropriada de hormônio antidiurético e insuficiência cardíaca.
Condutas e cuidados de enfermagem
Explicar o procedimento da coleta de sangue e o propósito desse exame;
Registrar e relatar sinais de edema ou de hipertensão.

FIBRINOGÊNIO PLASMÁTICO

Karine Costa Cajado
4º Período de Enfermagem

O fibrinogênio plasmático é uma glicoproteína sintetizada no fígado que está envolvido no processo final da coagulação. O fibrinogênio é convertido em fibrina sob a ação da trombina durante a coagulação.
Valores normais:
200 a 400 mg/dl

Fisiologia
O fibrinogênio pode estar elevado em processos inflamatórios e infecciosos agudos, em traumas, em neoplasias, em pós-operatórios, em uso de anticoncepcionais orais e em síndrome nefrótica. Também fica elevado por influências genéticas, na gravidez e no tabagismo.
Pode estar reduzido devido à diminuição da produção hepática, ao aumento de consumo (conversão excessiva de fibrinogênio em fibrina, sem tempo para a reposição adequada) como nos quadros de coagulação intravascular disseminada; à fibrinólise primária e secundária; ao uso de agentes fibrinolíticos; às lesões da medula óssea; ao câncer de próstata, do pâncreas ou dos pulmões; à complicações obstétrica e à traumatismos.
Condutas e cuidados de Enfermagem
Observar e anotar o uso de anticoagulantes e anticoncepcionais oral;
Comunicar ao laboratório o uso de heparina para o acréscimo de reagente mais potente na amostra;
Realizar uma punção venosa;
Colher a amostra em um tubo de 7ml, contendo citrato de sódio, misturando delicadamente e enviar em seguida ao laboratório.

MIOGLOBINA

Joacy Douglas Silva e Silva
4º período de Enfermagem vespertino

A mioglobina é encontrada nas musculaturas esqueléticas e cardíaca. Possui baixo peso molecular, por isso é uma proteína ligadora de oxigênio, o que facilita a sua movimentação dentro das células musculares. Quando ocorre uma lesão celular da musculatura esquelética ou cardíaca, a mioglobina é liberada para a circulação sanguínea.
Valores normais
São de 0 a 0,09 ug/mL
Fisiologia
O teste da mioglobina é um importante marcador de rastreamento no diagnóstico precoce do infarto agudo do miocárdio, pois eleva-se rapidamente após a lesão miocárdica. Por sua característica de rápida eliminação renal, resultados alterados obtidos em pacientes com patologias renais devem ser interpretados com cautela pois podem ser causados pela diminuição da eliminação renal.
No infarto agudo do miocárdio, podem ser encontrados níveis de mioglobina elevados já nas primeiras horas após o infarto, com pico entre 6 e 9 horas, retomando aos níveis normais em 24 a 48 horas após o infarto. A elevação da mioglobina também pode ocorrer na intoxicação alcoólica aguda, na dermatomiosite, na hipotemia, na distrofia muscular, na polimiosite, nas lesões graves por queimaduras, nos traumas, na insuficiência renal grave, no lúpos eritematoso sistêmico. A mioglobina tem curta permanência na circulação, pois é rapidamente filtrada e eliminada pelos rins.
Os níveis séricos diminuídos são mais raros e decorrem de importante restrição da ingesta de proteínas, de reposição excessiva de líquidos, de gestação e de doenças hepáticas graves por diminuição da síntese da uréia.
Condutas e cuidados de Enfermagem
Explicar o propósito e o procedimento do exame;
Orientar para não ingerir dieta rica em carne 72 horas antes do exame;
Realizar uma punção venosa e colher amostra.

COLESTEROL TOTAL

Taynah Rayane Silva Moreira

DESCRIÇÃO

O Colesterol é um esterol encontrado em todos os tecidos animais. Desempenha importantes funções fisiológicas, incluindo a síntese dos ácidos biliares, da vitamina D, dos hormônios esteróides e dos constituintes da dupla camada das membranas celulares. O teste do colesterol ajuda a avaliar o risco de aterosclerose e de doença da artéria coronária. Seu valor varia com a idade e com o sexo (BEVILACQUA, 1991; FISCHBACH, 2002; LOMBA, 2005; MUNDIM, 2005).

VALORES NORMAIS EM ADULTO

Colesterol total:

· Desejáveis: <205 mg/dL (SI < 5,30 mmol/L)

· Limítrofes: até 240 mg/dL (SI até 6,2 mmol/L)

· Altos: > 240 mg/dL (SI 6,2 mmol/L)

LDL colesterol:

· Desejáveis: abaixo de 130 mg/dL;

· Limítrofes: 130 a 160 mg/dL;

· Aumentados: acima de 160 mg/dL.

HDL colesterol:

· Desejáveis: acima de 40 mg/dL;

· Limítrofes: 35 a 40 mg/dL;

· Aumentados: abaixo de 35 mg/dL.

Triglicerídeos:

· Desejáveis: abaixo de 180 mg/dL;

· Limítrofes: 180 a 200 mg/dL;

· Aumentados: acima de 200 mg/dL.

FISIOPATOLOGIA

O colesterol é originado de três fontes: da dieta, da secreção biliar e intestinal e das células. Alimentos de origem animal, em especial carne, gema de ovos, frutos do mar e laticínios, aumentam o aporte de colesterol na dieta.

Praticamente todo o colesterol presente no intestino encontra-se na forma livre, não-esterificado. Todo o colesterol esterificado proveniente da dieta é rapidamente hidrolisado e secretado pelo pâncreas no intestino delgado.

O colesterol é insolúvel no sangue e, para ser transportado na corrente sanguínea, precisa ligar-se a algumas proteínas e a outros lipídeos por meio de ligações não-covalentes em um complexo chamado lipoproteína.

As lipoproteínas são classificadas com base em sua densidade:

· As Low-Density Lipoproteins, ou LDL, transportam o colesterol do fígado ate as células de varios outros tecidos. Os níveis elevado de LDL estão associados a altos índices de doenças cardiovasculares;

· As High Density Lipoproteins, ou HDL, transportam o excesso de colesterol dos tecidos de volta para o fígado, onde é utilizado para a síntese dos ais biliares. O nível elevado de HDL está associado a baixos índices de doenças cardiovasculares;

· As Very-Low Density Lipoproteins, ou VLDL, e a Intermediate Density Lipoprotein, ou IDL, transportam triglicerídeos (TAG) e colesterol endógenos do fígado para os tecidos. À medida em que perdem triglicerídeos, podem coletar mais colesterol e tornarem-se LDL;

· Os quilomícrons são grandes partículas que transportam as gorduras alimentares e o colesterol para os músculos e outros tecidos.

O colesterol total apresenta-se aumentado na hipercolesterolemia primaria, na síndrome nefrótica, na doença da artéria coronária, no hipotireoidismo, na diabetes mellitus, na hepatite, nos distúrbios lipídicos, no bloqueio dos ductos biliares, na icterícia obstrutiva, na pancreatite, na cirrose biliar primaria e na hipoalbuminemia. Níveis baixos (hipocolesterolemia) podem ser encontrados na desnutrição, no hipertireoidismo e na necrose celular do fígado.

LEMBRETE

Nos casos de infarto, cirurgia de revascularização, angioplastia ou coronariografia, o ideal é que o LDL fique abaixo de 130 mg/dL. Se existirem fatores de risco associados, como diabetes, hipertensão e fumo, o colesterol deve ficar abaixo de 100 mg/dL ( MUNDIM,2005).

CONDUTA E CUIDADO DE ENFERMAGEM

· Orientar o paciente (caso seja necessário jejum) para abster-se de alimentos sólidos e líquidos por 12 horas antes do exame.

Juliana leal pereira acadêmica do 8: de enfermagem instituição FEBAC disciplina de interpretação de exames laboratoriais

O TEMPO DE COAGULAÇÃO ATIVADA

O tempo de coagulação ativada analisa o tempo que o sangue total leva para coagular e monitora os efeitos da heparina e do sulfato de Protamina na manutenção da heparina, detectando também deficiências gravis do fatores da coagulação (menos o fator VII).

Valores normais

· sem o uso de anticoagulante: 107 em + ou -13 segundos

(SI107+ ou -13 s).

Recordado a fisiologia

Normalmente, o exame do tempo de coagulação ativada é realizado durante o procedimento com circulação extracorpórea, como by-pass cardiopulmonar, ultrafiltração, hemodiálise e oxigenação por membrana extracorpórea.

O exames do tempo de coagulação ativada é um teste de baixa sensibilidade e de produtividade muito variável, sendo afetado especialmente por alterações da via intrínseca, do fibrinogênio e da fibrina. Pode estar elevado no curso de heparinoterapia.

Lembrete: o exame de tempo de coagulação ativada pode ser substituído pela realização do exame do tempo de tromboplastina parcial, que fornece um resultado fidedigno das alterações de via intrínseca (FISCHBACH,2002).

GRUPO SANGUÍNEO E FATOR RH

Thamyres de Sousa Beserra

Existem quatro tipos de sangue no sistema ABO: A, B, AB e O, o conhecimento da tipagem é importante porque evita transfusão de sangue incompatível, que pode levar a óbito. A maioria dos indivíduos normais apresenta anticorpos (hemaglutininas potentes) contra os antígenos que não possuem, e é nessa particularidade que os mecanismos de identificação do grupo ABO se baseiam.

EXEMPLOS DOS TIPOS SANGUINEOS ABO

TIPO DO SANGUE DO RCEPTOR	TIPO DO SANGUE COMPATÍVEL DO DOADOR
A	A, O
B	B, O
AB	A, B, AB, O
O	O

Para classificar os diferentes grupos realiza-se:

· Prova direta, em que são utilizados soros padrões que permitem identificar a presença de um determinado antígeno na superfície das hemácias;

· Prova reversa, em que se utilizam células com antígenos conhecidos, permitindo a pesquisa de anticorpos livres no plasma ou no soro.

Os antígenos são definidos geneticamente e podem estimular a formação de um anticorpo. Os principais antígenos eritrocitários e seus anticorpos correspondentes mais utilizados nas avaliações de imuno-hematologias de rotina são o sistema ABO e o Rhesus (Rh).

GRUPO ABO	ANTÍGENOS PRESENTES	ANTICORPOS NATURAIS
A	A	Anti-B
B	B	Anti-A
AB	AB	-
O	O	Anti-A e anti-B

Na pratica se utiliza o soro anti-D para classificação dos grupos Rh positivos, negativos e fracamente positivos (variante Du). A variante Du é avaliada em todos os casos negativos. Quando ocorre aglutinação o antígeno Rh (D) está presente e o individuo sera tratado como Rh (+), quando não ocorre aglutinação não há presença de Rh (D), o sangue é dito Rh (-), portanto só pode ser transfundido se for compatível com o do receptor

TIPOS Rh (D) DO RECEPTOR	TIPOS Rh (D) DO DOADOR COMPATÍVL	TIPOS Rh (D) DO DOADOR INCOMPATÍVEL
Rh (D) positivo	Rh (D) positivo ou Rh (D) negativo	nenhum
Rh (D) negativo	Rh (D) negativo	Rh (D) POSITIVO
Rh (Du) positivo (fraco)	Rh (Du) positivo Rh (D) negativo Rh (D) positivo	Nnhum

Condutas e cuidados de enfermagem

· Investigar o histórico de administração recente de sangue, dextrana, de contraste e de drogas;

· Realizar punção venosa;

· Colher a amostra em um tubo de 7 ou 10ml sem aditivos;

· Enviar a amostra imediatamente ao laboratório;

Calcitonina plasmática

SAMARA DAMASCENO PEREIRA

DEFINIÇAO: A CALCITONINA,TAMBEM CONHECIDA COMO TIRIOCALCITONINA,E UM HORMONIO POLIPEPITIDECO SECRETADO PELAS CELULAS PARAFOLICURALIS DA TIREOIDE.ATUAM DIRETAMENTE SOBRE OS TEOCLASTOS,DIMINUINDO A ATIVIDADE DE REABSOÇAO ÒSSEA E CAUSANDO DIMINUÇAO DO NIVEL SERICO DE CALCIO.

VALORES DE REFERENCIA:

CRIANÇAS MAIORES E ADULTOS MAIOR 12 PG|ML NOS HOMENS ;5PG |ML

NAS MULHERES.

LACTANTES E CRIANÇAS PEQUENAS;MAIOR QUE 40 PG \ML EM CRIANÇAS MAIOR 6 MESES;MAIOR 15 PG\ML EM CRIANÇAS DE 6 MESES ANOS (BASURYAR). FISIOPATOLOGIA:

O NIVEL SERIO DE CALCITONINA E DETERMINADO PARA DIAGNOSTICAR A RECIDIVA DE CARCINOMA MEDULAR OU OCORRENCIA DE MESTASTASES AP0S A REMOÇAO COMPLETA DO TUMOR NOS CASOS EM QUE OS NIVEIS BASAIS DE CALCITONINA ESTAVAM PREVIAMENTE ELEVADOS .

A DETERMINAÇAO DE CALCITONINA SERICA NÃO FAZ PARTEDE AVALIAÇAO DE ROTINA DE PACIENTES COM NODULOS DA TIREOIDE NOS ESTADOS UNIDOS DA AMERICA.A ELEVADA FREQUENCIA DE VALORES FALSAMENTE ELEVADOS DA CALCITONINA SERICA E A CURACIA DA BIOPSIA POR ASPIRAÇAO COM AGULHA FINA FALAM CONTRA UMA MUDANÇA NESSA RECOMENDAÇAO.ALEM DISSO,ALGUNS PACIENTES COM METASTASES LOCAIS E REGIONAIS OU COM CARCINOMA MEDULAR DA TIREOIDE(CMT) LOCALMENTE INVASIVO APRESENTAM CONCENTRAÇAO SERICAS NORMAIS NÃO ESTIMULADAS DE CALCITONINA.

CONDUTAS E CUIDADOS DE ENFERMAGEM:

ORIENTAR O PACIENTE PARA JEJUAR POR 12 HORAS ANTES DO EXAME.

REALIZAR A PUNÇAO VENOSA.

COLHER A AMOSTRA EM UM TUDO HEPARINIZADO DE 7 M ,ENVIANDO EM SEGUIDA AO LABORATÓRIO.

AGENTE PROSTATICO ESPECIFICO

DISCRIÇÃO:
De acordo com esses autores o antígeno prostatico especifico (PSA) é uma glicoproteina com atividades enzimaticas proteolica que dissolve gel seminal depois de ejaculação.

VALORES NORMAIS:
   - De 40 a 50 anos: 2 a 2,8ng/ml
   - de 51 a 60 anos: 2,9 a 3,88ng/ml
   - de 61 a 70 anos: 4 a 5,3ng/ml
   - de 71 anos ou mais: 5,6 a 7,28ng/ml

FISIOPATOLOGIA:
O PSA é encontrado em tecido prostatico normal, benigno ou maligno, é no plasma. É produzido no citoplasma das células acinares prostáticas e no epitélio ductal.
   Níveis de PSA são elevados no câncer de próstata. São também achados niveis de PSA altos na hipertrofia benigna de préstata e nas prostatites agudas ou crônicas.
   Os níveis de PSA correlacionam-se diretamente com o volume da próstata, com a fase do câncer e com a resposta á terapia. O carcinoma de próstata é a única fora de câncer em homens nos quais o PSA é detetavel no soro.

             Observação: o exame de dosagem de PSA é recomendado em combinação com o exame de toque retal e biopsia tecidual para a investigação e a confirmação do câncer de próstata ( FISCHBACH, 2002).

CONDUTAS E CUIDADOS DE ENFERMAGEM

- Colher a amostra antes de um toque retal ou pelo menos 48 horas após.

FIBRINOGÊNIO PLASMÁTICO

DARLENE MARIA DA SILVA

BACABAL MA

2015

INTRODUÇÃO

O FIBRINOGÊNIO PLASMÁTICO ( fator I ) É UMA GLICOPROTEÍNA SINTETIZADA NO FÍGADO QUE ESTA ENVOLVIDA NO PROCESSO FINAL DA COAGULAÇÃO. O FIBRINOGÊNIO E CONVERTIDO EM FIBRA SOB A AÇÃO DA TROMBINA DURANTE A COAGULAÇÃO.

VALORES NORMAIS

· 200 a 400 mg/dl ( SI 2 a 4 G/L ).

RECORDANDO A FISIOLOGIA

O FIBRINOGÊNIO PODE ESTAR ELEVADO EM PROCESSOS INFLAMTORIOS E INFECCIOSOS AGUDOS, EM TRUMAS, EM NEOPLASIAS, EM PÓS OPERATÓRIO, EM USO DE ANTICONCEPCIONAIS ORAIS E EM SÍNDROME NEFROTICA. TAMBEM FICA ELEVADO POR INFLUÊNCIA GENETICA, NA GRAVIDEZ E NO TABAGISMO.

PODE ESTAR REDUZIDO DEVIDO Á DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO HEPÁTICA (DOENCA HEPÁTICAS GRAVES); AO AUMENTO DE CONSUMO ( CONVERSÃO EXCESSIVA DE FIBRINOGÊNIO EM FIBRINA, SEM TEMPO PARA REPOSIÇÃO ADEQUADA), COMO NOS QUADROS DE COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA; Á FIBRINÓLISE PRIMÁRIA E SECUNDARIA; AO USO DE AGENTES FIBRINOLÍTICOS; ÁS LESÕES DA MÉDULA ÓSSEA; AO CÂNCER DE PRÓSTATA, DO PÂNCREAS OU DO PULMÃO; Á COMPLICAÇÕES OBSTETRICAS E Á TRAUMATISMO.

CONDUTAS E CUIDADOS

· OBSERVAR E ANOTAR O USO DE ANTICOAGULANTE E ANTICONCEPCIONAL ORAL;

· COMUNICAR AO LABORATÓRIO O USO DE HEPARINA, PARA O ACRÉSCIMO DE REAGENTE MAIS POTENTE NA AMOSTRA;

· REALIZAR UM PUNÇÃO VENOSA;

· COLHER A AMOSTRA EM UM TUBO DE 7 ML CONTENDO CITTRATO DE SÓDIO, MISTURADO DELICADAMENTE E ENVIAR EM SEGUIDA AO LABORATÓRIO.

EXAMES LABORATORIAIS

quarta-feira, 9 de setembro de 2015

EXAMES LABORATORIAIS

Manifestações clínicas da hipopotassemia

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